 45岁的阿丙眼睛又出故障了。为什么“又”呢？因为3年前左眼曾经有过一样的故障。 阿丙知道自己是什么病，一到神经内科病区就喊，医生我“我右眼动眼神经麻痹了”。 好吧，轻车熟路。 按照流程，挂号-收治入院-询问病史-查体-告知家属、本人病情-用药前病情讨论-下医嘱…… 终于阿丙得到了治疗。 那么阿丙动眼神经麻痹的原因是什么呢？ 原来是“糖尿病”。 向下滑动查看更多 为什么糖尿病会引起动眼神经麻痹？糖尿病病人怎样避免动眼神经麻痹呢？我们带着问题来和我们的病人阿丙一起寻找答案。 糖尿病神经病变是是糖尿病最常见的并发症，病变可累及中枢和周围神经。尤以糖尿病周围神经病变多见。 据统计，糖尿病患者5年、10年和20年后周围神经病变达到30%，60%，90%。该并发症也严重影响了患者生存质量。 生颅神经病变者大约占1%左右。以动眼神经及外展神经多见，发生率为50%和32.7%。 由于动眼神经支配多条眼部肌肉，其受损后，出现病灶同侧眼被支配的上直肌、下直肌、内直肌及下斜肌一条或多条麻痹，由于其还支配提上睑肌，所以也会出现完全和不完全性上睑下垂。 所以最初病人一般为眼眶内不适，眼周疼痛。1-3天内出现复视，眼球内收、上视、下视、眼睑有不同程度下垂症状。 糖尿病动眼神经麻痹的另一特点是：不累及眼内肌。因为支配瞳孔运动的神经纤维绝大多数来源于软脑膜丰富的血管吻合支，所以耐受缺血的程度较强，当血管微栓塞出现仅仅影响到中央神经干而外周部未累及的时候，可不影响瞳孔。所以糖尿病周围神经病变一般为不全动眼神经麻痹。 就此衍生出不同情况下，动眼神经麻痹影像学建议。感兴趣的话大家可以了解下。 该病的发病机理尚未完全研究清楚，大多数学者认为有以下四种： （1）氧化应激 糖尿病高糖状态一方面会引起自由基清除能力下降，另一方面会产生大量自由基。 体内氧化因子和抗氧化因子平衡失调。自由基会引起神经蛋白和脂类物质的损伤。此外自由基还会引起许多神经营养因子的减少。减弱神经纤维的再生能力。 （2）出血或血栓的影响 主要因素有血糖高引起微小血管病变，神经内膜上微血管不畅，管腔闭塞和狭窄，低灌注损伤，引发神经缺血、缺氧和神经传递能量代谢异常，周围神经发生缺血性传导阻滞和速度减缓，这也是糖尿病神经部位病变的特征性生理异常。 （3）糖尿病患者体内蛋白糖基化反应终产物 该产物可沉积在神经组织，造成髓鞘和轴索微血管损伤，引发神经损害。 （4）神经营养因子的缺乏 神经营养因子对维持神经的正常功能是必须的。糖尿病时，会引起特定神经的分化、生长、成熟、存活和功能障碍。 一般糖尿病动眼神经的损伤，是多种因素参与引发的神经炎。 早期诊断和严格控制血糖，是防止糖尿病神经病变的基本措施。 1、控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压。 2、定期进行筛查及病情评价： 需要积极早期诊断和治疗糖尿病神经病变。 ①在诊断糖尿病后应至少每年检查一次肌电图，以判断周围神经是否受损。 ②对于糖尿病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应每3～6个月复查一次；一旦诊断为糖尿病性多发性末梢神经病，应特别注意有无动眼神经受损可能。 该病的治疗原则早发现、早诊断、早治疗。 以综合治疗为导向。 尽快减轻眼周症状，恢复睁眼功能和眼球活动是治疗的重点。 （1）控制血糖 积极治疗糖尿病使得血糖达到或接近正常是治疗糖尿病神经病变的基础。 在动眼神经麻痹的急性期均应采用胰岛素治疗，尽快控制血糖。 （2）应用小剂量激素 由于非特异性反应，是在该病发生的重要环节。所以小剂量激素治疗应该常规应用。 （3）营养神经治疗 维生素B12制剂可以促进核酸、蛋白质及卵磷脂的合成，刺激轴突再生修复神经损伤。 （4）其他还包括降脂（他汀类降脂药物）、抗血小板凝集（阿司匹林等）、改善微循环（贝前列素钠）、改善代谢药物（依帕司他）等。
最后回到我们的病人阿丙。 阿丙的年龄虽然只有45岁，但糖尿病已经有十几年了，并发作了两次糖尿病相关性的动眼神经麻痹。提示平日血糖控制不佳。 糖尿病病人的血糖日常管理和监控非常重要。也是避免糖尿病并发症发生的最有效且唯一的方法。 阿丙还在继续住院治疗中，我希望他在住院期间，可以认真学习和正视自己的疾病。 认真控制血糖，避免再次发生并发症。 毕竟比糖尿病动眼神经麻痹更可怕的并发症还在后面... ... 
武玉军 主治医师 解放军第905医院 神经内科 章悦 主治医师 复旦大学附属华山医院神经内科 简介：章悦，男，1981.07出生，1999年考入复旦大学医学院（原上海医科大学）七年制，2006年神经病学专业硕士毕业进入复旦大学附属华山医院神经内科工作，2011年晋升为主治医师，2014年复旦大学上海医学院神经病学博士毕业。 专业方向：癫痫，神经遗传病及神经内科各类疑难杂症。目前为华山医院神经科主治医师。
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