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第 1600 期 作者 / 田金悦 河北省石家庄市第二医院 编辑 / 刘刚 ⊙ 校对 / 张芊芊
衰老机制 自由基学说：1956年英国分子生物学家Harman最早提出衰老自由基学说，认为“氧化应激决定寿命”。衰老是由氧自由基对细胞和组织破坏的结果，与环境、疾病和遗传控制的衰老过程密切相关。过多的氧自由基出现会导致细胞膜脂质过氧化物出现，产生代谢产物丙二醛(MDA)，使DNA、RNA异常表达，出现衰老。 DNA甲基化：DNA甲基化是指DNA甲基转移酶(DNMTs)将甲基转移到DNA 序列的碱基上发生甲基化的过程。修饰过后的甲基被称为5-基胞嘧啶(5-mC)，DNA 甲基化在维护DNA的稳定性、细胞增殖和衰老中发挥重要作用。据报道在老年化疾病表现在分子水平上往往是DNA甲基化水平不断降低。 细胞自噬：自噬是衰老进程中的重要调节机制之一。自噬可调节细胞生长、实现细胞内物质和能量的内环境稳态。自噬有3种：巨自噬(MA)、伴侣蛋白介导自噬(CMA)和微自噬。其中，MA是细胞自噬的主要形式，目前研究最多。自噬可由自由基损伤、氧化应激、端粒缩短、DNA损伤和一些应激状态的诱因而引发，自噬小泡与溶酶体形成的自噬溶酶体可将细胞内需要降解的分子包裹后进行降解。（本文由岐黄民间传承公众号整理校对编发）四氢吡啶(MPTP)诱导的与年龄相关的帕金森病(PD)小鼠模型可通过自噬过程来减轻症状。研究表明自噬可使细胞自噬激酶(ULK)1磷酸化自噬相关蛋白14抗体(Atg14)促进 Vps34脂质激酶活性，治疗由于突变的亨廷顿蛋白(mHtt)在神经元内异常聚集形成的享廷顿病(HD)。文献报道年龄增长后会导致自噬水平降低，这是由于自噬水平的提高会减少退行性改变，从而达到抗衰老的目的。（《衰老机制及针灸抗衰老研究进展》作者：马长春1 朴松兰1 杨小存2 徐平3 虎力3，1长春中医药大学2南京中医药大学3上海中医药大学，《中国老年学杂志》2019年第10期第2542-2546页） 提示：转载请注明来源 “岐黄民间传承公众号” |
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