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▲法俄1812战争，是年冬，拿破仑从俄罗斯撤退，很多士兵死于低体温 今天继续聊聊创伤，因为发现对这一主题感兴趣的还是大有人在 是真的，就拿10天前平台发布的中译版创伤大出血处理指南来说，访问量是超出我们想象的（不包括微信以外的所有途径，如QQ/新浪微博/转发等），有不少老师对我们的工作给予了打赏，在此我们一并表示感谢
这是当晚我们翻译时的画面，正值济南急危重症青年论坛会议期间，一边是电脑从头翻译，一边是手机倒序翻译，最后进行了排版，晚上10点开工，凌晨一点完工，一台破电脑，两部手机整完了39条推荐意见，编辑完后立马进行了发布，目的是送给有需要急用的同仁。 早上也不知道什么时候开始，急危重症人的朋友圈开启了刷屏模式，小编朋友圈6小时内50+朋友分享了指南 创伤领域，可以聊的主题太多，只要拧出一条，势必引起不小的讨论。这不，借着拿破仑手下士兵的境遇，谈一谈自发性低体温。 不要忌讳，即便是你不想遇到它，低体温还是不要太常见，下面进入正题 历史背景 Benjamin Rush医生是一名部队医院的外科医师，他在美国独立战争期间（1775-1783）提出了低体温这一概念，这当然也是全球首次。那时，他对受伤士兵采取的做法是避免身穿潮湿衣服，以防更加严重的并发症。冻伤在一战、二战、越南战争期间得到关注，因为它可导致严重的并发症和死亡。从这些战争中获得的一系列经验促使军事医学（创伤方面）得到快速发展，包括损伤控制复苏，使得低体温的发生率从7%降低到1%。 被誉为美国建国之父之一的Benjamin Rush于1813年死于斑疹伤寒，后与其妻子Julia合葬于费城 然而，平民低体温预防的进程缓慢得多。1987年，Luna等评估了一家区域创伤中心94例创伤患者后发现，多达2/3的患者被发现有低体温。后来，中心体温被发现与死亡率呈负相关（不论有无及休克、复苏液体或ISS水平）。Gentilello等通过其随机化试验确认低体温与创伤后严重并发症及死亡有关（死亡率7%vs43%）。更为重要的是，减少低体温的时间可增加成功复苏的几率。 p.s. 这里描述的历史背景其实还是过于简单，不足以说明自发性低体温是如何被越来越多的临床医生所关心，但为了提高本文的可读性，这里不再找文献展开描述。 人体散热与低体温分级 一般来说，体热可通过四种途径丢失（速度为60-75kcal/h）：辐射、传导、蒸发、对流。在创伤时，体热丢失速度可增加到400kcal/h，即便是轻度的低体温也可以导致严重的后果。因此，与一般人群的体温分类不同，创伤患者体温可分为正常体温（37±0.5℃）、轻度低温（34-36℃）、中度低温（32-34℃）、重度低温（<32℃）。这一分类方法的科学性并没有正式被研究过，不过体温低于32℃时低温的副作用是十分明显的。Danzl等所做的多中心调查显示，严重低体温时死亡率高达84.9%。 那么问题来了，一般人群的低体温如何分级？ 答：沿用的是Gentilello等的体温分级（1995年） 轻度：32-35℃ 中度：28-32℃ 重度：20-28℃ 深低温：14-20℃ 测哪更准？ 在创伤人群中，大多数监测设备并没有被验证过。最可靠的监测部位是肺动脉、远端食道、鼻咽部、鼓膜温度。直肠、膀胱、腋窝温度较以上部位准确性有所降低，并且受外界温度、局部血流、移位等影响。 低体温有哪些作用？ 低体温可谓是作用广泛，几乎对全身各个系统都会产生非常明显的影响，当然，这取决于患者的疾病状态以及低体温的严重程度。本文只列举了其中的一部分，在以往的文献综述中，自发性低体温的病理生理作用不要太多。 代谢：无寒战时（如使用神经肌肉阻滞剂），体温每降低1℃则代谢率下降8%。 神经：体温每降低1℃则颅内代谢率下降7%。在体温降至大约为30℃时患者开始表现为神志模糊、嗜睡，直到昏迷。低于27℃时，深部腱反射及瞳孔反射消失，最终神经中枢抑制。因此，切勿在患者出现严重低体温时下脑死亡的诊断，至少需要将其复温至34℃。 心血管：轻度低体温增加交感张力、心率、血压、心输出量，而中度低体温则抑制心脏活性。体温将至34℃时舒张期松弛受到抑制。体温降至28℃时表现为心动过缓、PR间期延长，Osborne波、T波倒置。而当体温降至25℃时会出现室颤。 呼吸：轻度低体温可增加呼吸频率，造成PaCO2升高。中度低体温时，气道反射下降，易引起误吸。体温降至32℃时，延髓呼吸中枢受抑，分钟通气量下降，气道分泌增加，随之是肺不张。体温降低时一般情况气体交换不受影响，但肺血管阻力增加，并可出现通气灌注比例失调。 肾脏：体温下降时，最初表现的心输出量、外周血管阻力、及平均动脉压的升高可导增加肾血流量，并引起冷利尿效应。当体热进一步丢失时肾小球滤过率逐渐下降，体温降至30℃时肾小球滤过率约为正常水平的一半。尿量则在体温降至20℃时才会减少。 血液：维持凝血因子酶活性及血小板功能的正常体温是37℃。体温在33-37℃时血小板功能受到抑制，凝血因子活性及纤维蛋白原合成在体温低于33℃时受到影响。有研究发现，部分凝血活酶时间（PT）在37℃时平均为36s，而体温降至34℃、31℃、28℃时PT分别延长至39.4s、46.1s、57.2s。体温低于33℃时凝血酶、糖蛋白Ib-IX复合体、血小板聚集、血栓烷B2的产生均受到抑制。不过，这些凝血障碍的表现是可逆的，体温恢复正常时均得到逆转。 凝血功能：大约1/4的严重创伤患者表现为创伤凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC），其死亡率高达46%。目前较为成熟的TIC发病机制主要包括内皮细胞糖萼损伤释放肝素、蛋白C活化、组织纤溶酶原激活剂、纤溶亢进、血小板功能不全等方面。近年来，有研究发现在大约25%的患者创伤早期就可出现凝血酶原时间延长，表现为凝血障碍，这就是所谓的早期TIC。不过，其发病机制尚未完全清楚，包括休克、组织创伤、炎症、酸中毒、血液稀释、大量输血、低体温。 当认定休克是造成凝血障碍的主因时，组织损伤在其发病中不可或缺。低灌注造成组织缺氧，出现乳酸酸中毒，它与低体温共同抑制凝血级联反应，并促进纤溶。持续的低灌注增加血栓调节蛋白表达，后者进一步增加血栓调节蛋白-结合凝血酶的产生。血栓调节蛋白-结合凝血酶便是激活蛋白C的物质。 酸中毒定义为pH<7.35。Engstrom等利用血栓弹力图发现酸中毒进展时血凝块形成滞后。当酸中毒与低体温一同出现时，TIC会变得更加糟糕。另有研究发现，低体温与酸中毒对凝血功能障碍存在协同作用，但当只有酸中毒时血凝块形成并未受明显影响。对于远期预后，Mitra等的研究发现，创伤后出现严重的凝血病、酸中毒、低体温患者8年生存期为0。 早期容量复苏通常用的是晶体液，这可通过稀释凝血因子、血凝块脱落、诱发低体温等加剧TIC的发展。20世纪60年代初，Boyan的一项对照研究发现，25例创伤患者输入3升冷血液后中心体温降低，并且这与12例心脏骤停有关。但当输入的是加温后的血液时，发生心脏骤停的比例仅3%。 图：血液加温（Boyan 1964） 危险因素 院前阶段：损伤严重性、头部外伤、脊髓损伤、休克、复苏液体温度、老龄、潮湿衣物、全麻与院前插管、可疑内科疾病（甲状腺疾病、肾上腺疾病、糖尿病、心功能不全、肝脏疾病、营养不良、自主神经系统功能不良）、药物使用、流浪者。 院内阶段：暴露、输冷血管内液体及血制品、烧伤、麻醉（麻醉诱导的30min内可降<1℃，1h可降1.6℃） 观察期（ICU）：手术大小、全麻>3h、输晶体液及血制品、SAPS II评分（简明急性生理学评分）。 预防与治疗 应本着预防第一、处理第二的原则。预防是首要的，因为如果患者大量体热丢失后复温起来更加困难。低体温治疗的方法包括被动和主动的体外复温、主动体内复温。 被动体外复温：适用于轻度低体温患者。被动复温可使内源性热调节机制对抗体热丢失。自然复温的速度大约为1.2℃/h（而寒战的效果是3.6℃/h）。这种被动的方式包括去除患者潮湿衣物、提升室内温度、温毯。然而，Watts等的研究结果有悖于上述内容。基于134例创伤患者的研究数据发现，被动复温在转运过程中实际上造成体温下降，而只有积极的复温才能使体温上升，因此，通常情况下被动复温在轻度低体温才更合适。 主动体外复温：适用于无心脏合并症的中度低体温患者，包括辐射加温器、电热毯、加温空气毯、加热垫。 主动体内复温：适用于中至重度低体温患者，包括湿化氧通气、输加温后液体、腹腔灌洗、透析、体外循环、连续性动静脉复温、无肝素ECMO。这些技术复温比表面复温速度快，但大多数尚未在创伤患者中开展过研究。 复温策略 下图演示的是作者对于复温应该如何进行处理，将创伤救治的三个阶段、创伤后自发性低体温的分级、以及可供选择的复温措施进行了比较好的融合。这一思路也是该作者拟将运用于临床研究的方案，期待他们结果早期出来。 最后，再附上原文中描述的对复温仪器/方式的介绍（厂商、主要原理及热传导方式） 素材来源：加拿大多伦多大学Asim Alam教授，2016年4月20日Critical Care杂志发表，内容已整理，原文有删节，仅供临床参考。本文撰稿：jansoean |
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