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国家卫健委脑卒中防治工程委员会官方学术公众号 所谓“星期五” 一直以来，还是挺喜欢写一些病例的分析，能够深入到每一个病例可能是做医生最满足的事情。 我们神经内外科的MDT团队，增强了实力，增加了新的成员，因此每个人也都会“运动”起来，在此专栏记录工作心得、病例分析、文献思考，甚至是人生感悟。 ——焦力群 术前评估 患者为60岁老年男性，以症状性右侧大脑中动脉闭塞入院，术前核磁提示典型的内交界区及前后分水岭区梗死（图1）。经过严格的双抗治疗患者仍有梗死进展（图2）。故决定行右侧颞浅动脉-大脑中动脉搭桥手术。  图1  图2 图1：患者最初发病时的核磁，提示典型的内交界区及前后分水岭区梗死；图2：双抗治疗后患者的核磁 提示右侧额叶缺血灶较前增加，侧脑室旁缺血灶增大 术中变化 开颅后，分离颞浅动脉，取额叶皮层血管为受体血管，行颞浅动脉-大脑中动脉M4段搭桥手术（图3）。   图3：绿箭头所示为额叶皮层受体血管，已修剪侧口；黄箭所示为颞浅动脉顶支供体血管，已充分修剪血管外层结缔组织，二者均行美兰染色标记血管内膜 缝合方式采取的是经典的小动脉端侧间断缝合法。以10-0缝线先行两点锚定缝合（图4），两侧再分别缝合4针，共10针。  图4：临时阻断受体血管后，先行6点、12点方向的锚定缝合。 临时阻断时间19分钟，缝合后吻合口充盈良好（图5），无明显漏血。因当日使用显微镜无ICG造影功能，术中并未行荧光造影。   图5：松开阻断后的吻合口，无漏血，充盈良好，吻合口附近蛛网膜下腔干净。 正当我们长舒了一口气，准备关颅时，突然感觉有些异样，吻合口邻近的蛛网膜下腔里面，似乎慢慢生出了“红晕”（图6）。糟了，难道出现了蛛网膜下腔出血😱？吻合口又没有明显的漏血，那蛛网膜下腔的血是从哪里来的呢？作为术者的我下意识的用显微镊子轻轻阻断了供体血管（图6）。在这段时间内，我们掀开覆盖脑组织的棉片，观察蛛网膜下腔出血的范围及脑组织搏动张力的动态变化。在完全阻断颞浅动脉5分钟后，脑组织张力无变化的情况下，我松开了一半的颞浅动脉，继续阻断观察（图7）。在确认出血没有明显增加及脑组织张力仍无明显变化的情况下（图8），完全松开颞浅动脉。随后我们打开了邻近脑表面的蛛网膜，进行蛛网膜下腔的冲洗，怀着忐忑的心情，迅速关颅。  图6  图7 图6：蓝箭头所示为吻合口附近的蛛网膜下腔出血，此时已用显微镊夹闭颞浅动脉。 图7：阻断一半颞浅动脉继续观察蛛网膜下腔的情况。  图8：关颅前的脑组织情况，蛛网膜下腔出血未见明显增加。 术后情况 患者麻醉清醒后并未诉明显头痛。术后12小时CT提示右侧半球凸面脑沟及侧裂内明显高密度征，再次证实了蛛网膜下腔出血的存在（图9）。  图9：右侧半球凸面脑沟及侧裂内明显高密度征，证实弥漫蛛网膜下腔出血。 术后48小时内核磁未见明显新发脑梗死（图10）。 图10：术后核磁DWI未见明显新发梗死。 术后严格控制血压三天，患者无不适主诉。复查DSA提示吻合口通畅（图11），复查脑血流改善明显（图12），患者如期出院。 图11：术后DSA提示吻合口通畅。红箭所示为端侧吻合的T形吻合口。 图12：上排-患者术前ASL脑血流情况；下排-患者术后ASL提示右侧额叶、颞叶脑血流改善。 术后反思 这是一例术中发生的特殊情况，也是所有做缺血性脑血管病血运重建手术的医生最不想见到的情况——即缺血的病人治疗后出血了😫！这对于本就脆弱的闭塞性脑血管病的患者来说，无异于“雪上加霜”，医生治疗起来也觉得“手足无措”。 出血与缺血，犹如扁担的两头，任何一边担不好，都足以在最终跌入无法挽回的“深渊”😰。那么，这小小一支颞浅动脉的血流，真的足以导致万劫不复的出血么？我们就此检索了文献，但发现在脑血管搭桥术中由于灌注变化导致单纯蛛网膜下腔出血的病例，并未见报道。那其它脑血运重建治疗呢，会导致术后单纯的蛛网膜下腔出血吗？还真可以。 作为另一种最常用的脑血运重建手术方式——颈动脉内膜剥脱手术，就曾有术后术侧蛛网膜下腔出血的报道，但仍是非常罕见。在Ogasawara回顾性分析的1596例CEA患者中，术后单纯SAH的发生率为0%；就文献报道来看，自1992年至今，国际上共有3例CEA后单纯SAH的报道，分别发生于术后5天、9天及6天。三位报道者无一例外的将这种变化归为术后“过度灌注综合征（CHS）”。但对于搭桥术后即刻的SAH，也是发生了所谓的过度灌注吗？ 我们知道，SAH的发生多见于颅内动脉瘤，但各种原因导致的软膜血管及之前的动脉破裂，血液均可流入蛛网膜下腔导致SAH。那么软膜血管又是什么血管，它为什么会破呢？ 软膜动脉 是脑实质动脉之前的最后一级动脉血管，是脑实质及神经元灌注的“前哨血管”。在软膜血管后，实质动脉以近90度的成角由此发出，穿过皮层加入实质下微循环（图13-1），参与“神经血管耦合（neurovascular coupling）”的构成。 软膜血管因血管壁平滑肌组织受局部代谢产物及代谢状态如腺苷、缺氧的影响产生收缩与舒张，是参与“脑血管自动调节功能”的重要血管结构（图13-2），在基础科研里，也经常以软膜血管直径来计算脑血管阻力。软膜血管床的功能状态是脑循环状态的主要决定因素。 图13-1 图13-2 图13-1：软膜动脉与实质动脉的解剖关系； 图13-2：软膜动脉壁平滑肌的调节因素。 对于慢性闭塞性脑血管病患者，由于大动脉闭塞，导致下游阻力血管尤其是软膜血管扩张，从而在脑灌注压下降的情况下，减低血管阻力，保证脑血流，增加氧及葡萄糖的交换，达到保障脑组织正常工作的作用。局部高碳酸环境，是缺血缺氧后最容易产生的变化；而软膜动脉壁的平滑肌组织，又是对局部高碳酸环境高度敏感的结构；不同级别的软膜动脉收缩、舒张，发挥着调节不同区域脑血流分布的作用。 2015年《生理学》杂志报道，脑梗一周后的大鼠，局部软膜动脉对由高碳酸血症导致的血管扩张反应时间明显缩短，扩张程度也有下降，但不同分级的软膜动脉其反应有程度上的差别，总的目的是为了维持脑血流稳定，调整脑梗后血流的再次分布。 返回到搭桥手术的场景中，一般我们面对的都是大动脉闭塞后脑梗慢性期的患者，而术中皮层动脉的临时阻断，局部代谢产物堆积导致的高碳酸环境，势必会进一步改变不同级别软膜动脉的血管壁调节功能。软膜动脉在原有扩张的基础上进一步舒张，血管通透性发生变化。当撤除临时阻断突然增加局部灌注压时，如果血管不能及时调整回缩，的确存在破裂出血的可能性。而这一点，恰好可以表现为吻合区域周围的蛛网膜下腔出血——即我们此次术中所遭遇的情况。这一变化，究竟是属于“再灌注”的病理生理变化还是“过度灌注”的病理生理变化？可能笔者更倾向于前者。 说了这么多，上述观点纯属依据脑血管解剖及病理生理基础进行的推理，我们暂无充足的证据进行支持😆，希望能起到抛砖引玉的作用，吸引神经外科医生更加关注脑血管的病理生理状态。 除此以外，从上述大鼠的研究还发现，在脑梗慢性期，软膜动脉对高碳酸环境的反应时间是缩短的，这似乎对于我们从事外科脑血运重建的医生提出了更高的要求——即在最短的阻断时间内完成吻合操作，才有可能最低限度的影响局部病理生理状态，最大程度的保证治疗的安全性。 行文至此的第二个目的要敲黑板划重点啦😄！神经外科医生娴熟的吻合操作不是靠与生俱来的，而是靠后天持之以恒的训练习得。宣武医院Yasargil显微外科培训中心（图14）正是为从事神经外科或显微操作的医生所提供的训练平台。2001年，在Yasargil教授的帮助下，凌锋教授在首都医科大学宣武医院成立此中心。中心成立时Yasargil教授及其夫人莅临现场并按下手模，见证了这位“神经外科世纪人”对中国显微神经外科事业的关怀和期待。迄今，我中心已完成49期共504名学员的培训，其中一些学员如今已成为我国神经外科事业的中流砥柱。 图14：Yasargil显微外科训练中心的硬件环境与专属操作教程。 在此Yasargil显微外科训练中心欢迎各位的加入，报名或咨询可以联系狄老师：15712952106。笔者作为此次病例的遭遇者，更加有必要“回炉”历练自己的显微血管操作啦。话不多说，赶紧行动吧~~ 专家点评 焦力群： 主任医师，教授，首都医科大学宣武医院介入放射科主任兼神经外科副主任。国家重点研发计划首席科学家。统率宣武医院脑血运重建中心，以期达到神经内、外科的真正融合，手术与介入的优势互补。 评语： 马妍的文章我历来是只有拜读，没有修改的，因为总会给我一些惊喜和新鲜的内容，近来精力所限，所以本不想写什么点评了，但马妍同学执意让我写，就写一个读后感吧。 01 第一，这个病例其实是术中较少能看到的细节，但深层次的机制是每一个缺血脑血运重建患者可能会遇到的。我们这些做介入和外科的医生，其实关注点一直都是颅内大动脉，最多也就是到M3、M4段的血管，而软膜动脉，甚至是小动脉（arteriole）才是最值得关注的。这是狭窄或闭塞血管的后负荷所在，也是各种并发症的关键点，只是苦于无法在体进行细致的评价，所以被忽略了而已，这一直困扰着我们，现在大家所重视的“造影剂渗出”、“造影剂浓染”或“静脉早显”等指标，多少代表了一部分的内容，但只是冰山一角，相信以后会逐渐开发出更好的评价手段；那时候，缺血血运重建会变得更加安全，正如这个病例，发现后及时阻断，部分开放，避免了不良预后。 02 第二，外科医生的临床基础培训，很多年来，很多医生更加注重实验室工作，比较容易快速发paper、拿基金、戴“帽子”，而传统的外科基本功训练被功利主义逐渐打败了，这就产生了大批“试管”医生或“动物模型”医生，拥有很好的基础科研背景，但还是没办法做一个很好的外科医生。 外科医生的科研工作只有依托极好的临床功底才能够完成，比如北美完成的颅内外动脉搭桥和药物对照的COSS研究，搭桥组的30天卒中/死亡率达到15%，最终败给了药物治疗。但这个试验的PI-William J. Powers教授一直坚信是因为手术医生的能力不足所致，即便是上世纪80年代的EIAB研究，其30天并发症也远低于科技更加发达的21世纪，这是让人难以置信的；而这些外科医生手术的数据确实让人汗颜，平均阻断时间高达54.3 ± 23.5分钟。这就是马妍今天表达的一个重要内容—“在脑梗慢性期，软膜动脉对高碳酸环境的反应时间是缩短的，这似乎对于我们从事外科脑血运重建的医生提出了更高的要求—即在最短的阻断时间内完成吻合操作，才有可能最低限度的影响局部的病理生理状态，最大程度的保证治疗的安全性”。不骄傲的说，我们中国医生的外科技能确实是很好的，阻断时间超过30分钟的搭桥基本是不可想象的，那我们开始于7年前的CMOSS研究会不会带来更好的结果呢？非常值得期待。 另一方面，真正的科学问题一定来源于临床，再经过系统的研究得到升华，这也是马妍一直关注这个方向的原因，也期待她能够设计出更好的机制性研究思路，真正的将这个问题搞清楚、讲明白。 马妍 首都医科大学宣武医院神经外科副主任医师 Yasargil显微外科训练中心主任 2005年毕业于中国协和医科大学，现主要从事缺血性脑血管病的诊断与治疗，在脑动脉血管狭窄、闭塞性病变的介入以及外科治疗方面有丰富的经验。目前担任卫计委脑卒中防治专家委员会缺血性卒中外科专业委员会秘书长，中国医师协会神经介入委员会复合手术专委会秘书长，中国脑血管病杂志审稿专家。作为主要研究者主持国家十二五科技支撑计划课题一项，第一作者发表SCI论文7篇，主编著作1部，主译2部。 往期回顾： 宣武CRC星期五丨国际首例——急诊取栓之肺动静脉畸形反常栓塞 宣武CRC星期五丨“移花接木”之椎-颈动脉吻合后椎动脉介入再通 宣武CRC星期五丨取栓小“花瓣”——首次使用Embotrap Ⅱ的稚嫩经验 宣武CRC星期五丨别无他途：当颈动脉支架遇到主动脉闭锁，左桡入路来帮忙！ 宣武CRC星期五丨伴随甲功异常的颅内动脉狭窄——我们知道多少？ 宣武CRC星期五丨垃圾需要分类，血管内的“垃圾”更需要区分对待宣武CRC星期五丨颈动脉闭塞再通→再狭窄→OCT宣武CRC星期五丨基底动脉支架→再狭窄→急性闭塞 陷入恶性循环，怎么办？宣武CRC星期五丨当神经科医生遇到这个病—认识吗？怎么治？宣武CRC星期五丨Baby来了！不是她，是这个取栓明星！宣武CRC星期五丨当纠结的支架成形 又遭遇导丝断裂……宣武CRC星期五丨急诊血管内治疗之精准评估一箭双雕宣武CRC星期五丨难治性高颅压的介入治疗：先有鸡还是先有蛋的问题宣武CRC星期五丨术中造影导管意外折断怎么办？抓捕器来帮忙宣武CRC星期五丨颈动脉次全闭塞的介入治疗 —该不该做？怎么做？宣武CRC星期五丨所谓过度灌注第二弹——过度灌注？还是缺血发作？宣武CRC星期五丨高灌注=脑出血？宣武CRC星期五丨一例自发再通的大脑中动脉闭塞性病变——你能想到吗？ 宣武CRC星期五丨“祸不单行” 急性期颈动脉血管成形支架植入术的启示 宣武CRC星期五丨一视同仁的选择—大脑中动脉分叉部狭窄的血运重建 宣武CRC星期五丨“围魏救赵”的策略——后交通动脉的血运重建 卒中视界推荐搜索取栓 动脉瘤 jnis中文版 宣武星期五 病例分享，参与栏目、审稿投稿， 商务合作等事宜， 请发送邮件至： |
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