抗凝 or 抗血小板分不清？3 种临床情况一文搞定！

心内科疾病中永远绕不开的就是与血栓的斗争。血栓是由不溶性的纤维蛋白、沉积的血小板、聚集的白细胞和陷入的红细胞组成的无结构团块，主要是由于血管内皮的损伤、血流状态的异常以及血液凝固性增加引起。

· 血栓按部位主要分为动脉血栓、静脉血栓。

· 按组成成分分为：白色血栓、红色血栓、混合血栓和透明血栓。

对于不同的血栓，治疗的选择也是不同的。抗血栓治疗主要分为两类：抗血小板和抗凝。这是两条完全不同的途径，新手容易混淆。

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同为「血栓」，组成不同

一、白色血栓

白色血栓产生于血流比较快的部位或血栓形成时血流较快的时期（如静脉混合型血栓的起始部，即延续性血栓的头部），主要是由聚集的血小板小梁构成，表面有许多中性粒细胞黏附。血小板小梁其网眼内含有红细胞。肉眼呈灰白色。

二、混合血栓

静脉延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间。

是以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液发生凝固，成为以红细胞为主的血栓，如此交替进行，形成混合性血栓。

三、红色血栓

发生在血流极度缓慢甚至停滞之后，其形成过程与内、外源性凝血途径相同。因此红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。陈旧的红色血栓易于脱落。

四、透明血栓

发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，又称为微血栓，主要由纤维素构成，见于弥漫性血管内凝血。

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不同「血栓」，治疗药物不同

一、抗血小板

血小板不能黏附于正常内皮细胞表面，当血管内皮细胞受损时，血小板即可通过血管性血友病因子（vWF）参与，使其能在高剪切力条件下（如小动脉和狭窄的血管等），黏附于内皮下组织的胶原纤维，释放血栓烷 A2（TXA2）和二磷酸腺苷（ADP）等物质，进一步促进血管收缩、血小板的活化、聚集。

血小板聚集，需要 GPIIb/IIIa 的活化，而后与纤维蛋白原亲和力增高并与之结合，连接相邻的血小板，充当聚集的桥梁，使血小板聚集成团，形成白色血栓。

药物主要包括血栓烷 A2 抑制剂（如阿司匹林）、P2Y12 受体拮抗剂包括噻吩吡啶（如氯吡格雷、普拉格雷）和非噻吩吡啶类药物（如替格瑞洛），以及糖蛋白 IIb/IIIa 受体拮抗剂（如替罗非班），以及磷酸二酯酶抑制剂（如双嘧达莫和西洛他唑）。

二、抗凝

在体内，当组织和器官损伤时，暴露出的组织因子和胶原可分别启动外源性凝血系统和内源性凝血系统，但外源性凝血途径更为关键。

内外源性凝血途径通过凝血形成凝血因子活化，产生级联反应，激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成红色血栓。

药物主要包括普通肝素、低分子肝素、华法林和新型抗凝药。

肝素主要通过抗凝血酶的活性发挥间接抗凝作用，增加抗凝血酶 III 与凝血酶的亲和力，加速凝血酶的失活；刺激血管内皮细胞释放抗凝物质和纤溶物质；抑制血小板的黏附聚集。

低分子肝素：较普通肝素降低心脏事件方面更优，安全性更好，具有强烈的抗 Xa 因子及 IIa 因子活性的作用，可根据体重、肾功调节剂量。

华法林：抑制维生素 K 的活化，凝血因子 II、VII、IX、X 的合成均依赖维生素 K。

新型抗凝药：沙班类为 Xa 因子抑制剂；达比加群主要抑制 IIa 因子活性。

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总结一下，动脉血栓依赖血小板，应抗血小板为主；静脉血栓依赖凝血因子及血流速度缓慢，应以抗凝为主。

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临床常见病的抗栓治疗

一、冠心病

当患者存在动脉硬化，管腔狭窄时，首先血液流速快，且由于未形成血栓，需要的治疗是抗血小板治疗，抑制血小板在高剪切力条件下黏附、聚集，因此，无需抗凝，仅应用抗血小板药物即可。

当患者出现急性心肌梗死时，由于斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集，并发血栓形成，因此需要抗血小板；同时心梗时往往伴随斑块破裂，激活内外源性凝血途径，因此也需抗凝治疗。

二、房颤

房颤的血栓形成是由于房颤时心房频率过快，导致无法完成有效收缩，使得血液在心房尤其是左心耳处淤滞，形成血栓，因此需要抗凝治疗。

三、肺栓塞

肺栓塞的血栓主要来源于下肢静脉形成的血栓，血栓首先是静脉系统血液形成，且由于下肢静脉血液流速减慢导致，因此血栓的形成主要由于凝血系统的激活导致，因此需要抗凝治疗。同理下肢静脉血栓也应抗凝治疗。