这是网友提出的问题，我相信还有很多朋友对此有所困惑，今天孙药师来为大家解释清楚。厄贝沙坦是临床上常用的一线降压药，属于血管紧张素II受体拮抗剂，简称为“沙坦类”降压药，主要通过选择性与血管紧张素II的AT1型受体结合，占据受体结合部位，拮抗血管紧张素II的多种生理效应，从而松弛血管平滑肌，抑制醛固酮的合成和释放，减少水钠潴留，达到降低血压的目的，降压作用平稳而持久，但起效较慢，一般3-4周可达最大降压效果，安全性和耐受性良好，与药物有关的不良反应很少，在临床上主要用于治疗原发性高血压。
除降压作用外，厄贝沙坦还具有逆转左心室肥厚，保护血管内皮功能，抑制成纤维细胞增殖和房颤电重构，抗动脉粥样硬化等多种心血管保护作用，并可改善糖代谢和保护肾功能，长期服用可显著降低心肌梗死和脑卒中等心脑血管事件的风险，尤其适用于伴有左心室肥厚、冠心病、房颤、心力衰竭、糖尿病肾病、微量蛋白尿和蛋白尿以及代谢综合征的高血压患者。
厄贝沙坦是护肾还是伤肾，要先从肾素—血管紧张素—醛固酮系统说起，当肾功能受损或肾脏血流量降低时，肾脏会分泌一种名为肾素的酶，在肾素的作用下，血管紧张素原可转化为血管紧张素I，血管紧张素I在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II。在正常情况下，肾素—血管紧张素—醛固酮系统维持人体的正常血压和循环，但在某些病理状态下，肾素会持续释放，血管紧张素II异常升高，从而导致血压升高、血管硬化。对于肾脏，血管紧张素II可损伤肾血管，导致肾间质纤维化、肾小球硬化、肾小球基底膜破坏、蛋白尿等，甚至肾功能衰竭，而厄贝沙坦则作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统，拮抗血管紧张素II对肾血管的损害，具有保护肾功能的作用。
厄贝沙坦本身并没有肾毒性，只是通过肾脏排泄，并且具有扩张肾血管的作用，对肾小球出球小动脉的扩张作用强于对入球小动脉的扩张作用，从而降低肾小球滤过压，导致肾功能减退，肾小球滤过率下降，肾功能损害的患者容易引起血肌酐和血钾水平升高，在用药过程中应严密监测血钾、血肌酐水平以及肾小球滤过率变化，如果血肌酐水平升高＞30%以上，应减小药物剂量并继续观察，必要时停药，如果血肌酐水平升高>50%以上，应立即停药，一般停药后便可恢复正常，需要注意，每个医院血肌酐参考值不同，如果参考值最高上限为130µmol/L，那么＞30%以上即为130+0.3×130=169，＞50%以上即为130+0.5×130=195，也就是血肌酐＞169µmol/L时减量，血肌酐＞195µmol/L时停用
总之，厄贝沙坦是临床上常用的一线降压药，属于血管紧张素II受体拮抗剂，并具有靶器官保护作用和改善糖代谢作用，其本身并无肾毒性，不会造成肾损伤，并可通过拮抗血管紧张素II的多种生理效应，减少肾血管损伤，降低尿蛋白，保护肾功能，虽然厄贝沙坦不会造成肾损伤，但其可通过肾排泄，肾功能损害的患者使用厄贝沙坦容易引起血肌酐和血钾水平升高，用药过程中应严密监测，一旦血肌酐水平升高＞30%以上，应减小药物剂量，血肌酐水平升高>50%以上，应立即停药，一般停药后可恢复正常，注意每个医院血肌酐参考值不同，应通过计算来确定减量或停药。
