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患者女性，58岁，因“发作性头晕伴耳鸣10d”于2013年8月17日入院。10d前无明显诱因出现头晕、耳鸣，无头痛，无恶心、呕吐，无视物旋转，无听力下降，无感觉异常，无明显肢体乏力，症状持续约5min后缓解，类似症状反复发作3次，曾就诊于外院，头颅CT造影(2013年8月12日)示左侧大脑中动脉M1、M2移行部动脉瘤、右侧颈内动脉虹吸部硬化斑块，为求进一步治疗遂来我院。既往有糖尿病病史4年余，自服“二甲双胍、格列吡嗪”，未检测血糖。否认食物、药物过敏史。入院体检：体温36.3℃，脉搏68次/min，呼吸16次/min，血压130/70mmHg(1mmHg=0.133kPa)，心率68次/min，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，腹平软，无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。神经系统体检：意识清楚，眼球活动正常，双侧瞳孔等大等圆，D=2.5mm，对光反射存在，伸舌居中，四肢肌张力正常，肌力V级，双侧病理征(-)，无明显客观感觉障碍，共济运动正常。入院初步诊断：后循环缺血(椎基底动脉短暂性脑缺血发作)?颅内未破裂动脉瘤，2型糖尿病。入院后予药物治疗。患者于人院第3天(2013年8月19日)行全脑血管造影术，发现左侧大脑中动脉M1段远端分叉处见瘤样突起，大小约7.8cm×6.4mm，颈部较窄，形态不规则，可见多个小泡样突起(图1)。 考虑到该患者未破裂动脉瘤形态不规则、破裂风险较大等，在履行术前谈话后于2013年8月22日在全身麻醉下行颅内动脉瘤血管内弹簧圈栓塞术，手术顺利，动脉瘤填塞后即刻做数字减影血管造影示为填塞后动脉瘤(图2)。术后立即行头颅CT检查，提示少量蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH；图3)。回病房后立即予以停用改善循环药物，于2013年8月23日再次复查头颅CT，提示未见出血(图4)。术后无特殊不适主诉，于2013年8月27日出院。 讨论 动脉瘤破裂出血为SAH常见病因，常规头颅CT扫描为无创性确诊手段之一。但CT平扫偶尔也会显示颅内蛛网膜下腔呈“血性”的高密度值，但实际上并非真性的SAH，即假性SAH(pseudo-SAH)。多局限于神经影像学诊断中使用，而在神经内、外科诊疗中很少见，对二者的正确识别直接与进一步的临床决策相关。 假性SAH常见原因包括：缺血缺氧性脑病、化脓性脑膜炎、静脉窦血栓形成、鞘内或血管内造影剂注射、特发性颅内压增高、自发性颅内低压等。其机制尚无定论，可能与造影剂使用、手术时间、颅内压升高、脑水肿等有关。本例患者术后即刻的头颅CT平扫提示蛛网膜下腔高密度改变，酷似SAH。但患者麻醉后及时苏醒，临床无头痛、恶心、呕吐等表现，亦无脑膜刺激征，次日复查头颅CT，蛛网膜下腔的高密度影完全消失，因此符合假性SAH的诊断。结合本例患者，其形成机制可能有：(1)术中反复进行局部造影、大量使用造影剂，导致局部血脑屏障破坏，造成造影剂渗出；(2)术中频繁使用导管、导丝致使血管壁损伤，血管通透性增加，促进造影剂渗出。 近年来随着开展介入治疗的增多，假性SAH的出现也随之增加，若对其认识不清，可能会带来一些不必要的检查，不仅会错过治疗的最佳时间，也为患者在经济上带来负担。对注射造影剂后蛛网膜下腔高密度性质的判断除结合临床表现外，复查头颅CT更为重要。作者发现在术后3-4h蛛网膜下腔密度就有显著降低，24h时消失。此外，对有局限性定位体征或脑膜刺激征患者及时行腰椎穿刺脑脊液检查极其重要。本例由于术中为全身麻醉，术后即刻头颅CT显示高密度影，24h后头颅CT高密度影消失，且无临床表现，故未行腰椎穿刺检查，为本例的一个缺陷。 |
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