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嗜酸性胃肠炎病因概要： 嗜酸性胃肠炎的病因主要分为2大方面：嗜酸性胃肠炎的病因尚不甚明确，一般认为其发病与某些特异性食物或药物过敏有关;病理，嗜酸性粒细胞在胃肠道浸润非常广泛，可以从咽部到直肠。 嗜酸性胃肠炎详细解析： 嗜酸性胃肠炎的病因和发病机理： 嗜酸性胃肠炎的病因尚不甚明确，一般认为其发病与某些特异性食物或药物过敏有关。近半数患者个人或家族有哮喘、过敏性鼻炎、湿疹、荨麻疹等过敏性疾病病史;部分患者的症状由某些食物如牛奶、鸡蛋、海鲜、生羊肉或某些药物如磺胺类、消炎痛等诱发;某些患者摄食某些食物或药物后，血中IgE水平增高，外周血嗜酸性粒细胞升高，并出现相应的临床症状，因而认为本病与特殊食物或药物过敏有关。 过敏引起的嗜酸性胃肠炎发病机制可能为：当胃肠道黏膜的完整性受到某种因素损害时，抗原进入组织，使肥大细胞致敏并释放嗜酸性细胞趋化因子导致嗜酸性细胞浸润，造成组织损伤。嗜酸细胞在嗜酸性胃肠炎的发病过程中的确切作用尚不清楚。以往的理论认为.在过敏反应中嗜酸性粒细胞能吞噬肥大细胞释放出组织胺和白三烯等炎性介质，所以嗜酸性粒细胞是I型变态反应过程的调节因素。但新近的研究提出。嗜酸性粒细胞在胃肠表面的聚集是组织损伤的主要机制，嗜酸性粒细胞中含有嗜伊红的颗粒。主要成份是阳离子蛋白(eooinophilcationic pmtein.ECP)，包括主要碱性蛋白(major basic protein，MBP)、嗜酸细胞神经毒素(eosinophil derived neurotoxin，EDN)、嗜酸细胞过氧化物酶(eosinotphd peroxidase，EPO)等，这些阳离子蛋白可能通过白三烯的介导作用对组织细胞具有直接损伤和破坏作用。许多研究证实，I型变态反应首先触发了嗜酸细胞的聚集和脱颗粒，从而引起毛细血管扩张、通透性增高、渗出增加、平滑肌痉挛，导致腹痛、腹泻等多种症状。有人则持相反的观点，认为：①并非每个患者都有过敏史;②有些人在控制可疑过敏食物的摄入后，并不能使其胃肠道症状缓解;③血清IgE水平仅在少数病例中增高，其他免疫指标如IgG、补体、淋巴细胞计数等均未见异常。 病理： 嗜酸性粒细胞在胃肠道浸润非常广泛，可以从咽部到直肠，其中以胃和小肠最多见。按浸润范围可分为局限型和弥漫型。局限型以胃窦部最多见，肉眼所见为坚实或橡皮样平滑、无蒂或有蒂的息肉样肿块，突入腔内者可导致幽门梗阻。弥漫型往往仅引起黏膜水肿、充血、增厚，偶见浅表性溃疡和糜烂。肠道病变多为弥漫型，受累肠壁水肿、增厚、浆膜面失去光泽、有纤维渗出物附着。 组织学特点包括：①有纤维母细胞与胶原纤维所构成的黏膜下基质水肿;②基质有大量嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润，可同时伴有巨噬细胞、组织细胞浸润;③黏膜下血管、淋巴管、肌层、浆膜层和肠系膜淋巴结均可受累，伴有黏膜溃疡与有蒂或无蒂的肉芽肿。嗜酸粒细胞浸润可仅局限于胃肠壁，亦可呈透壁性。 虽然胃肠壁各层受累，多数病变以其一层为主。根据嗜酸粒细胞浸润胃肠壁的程度，可分为以下几种类型：①以黏膜病变为主型：表现为胃肠黏膜内大量嗜酸粒细胞浸润，伴明显上皮细胞异常，肠绒毛可以完全消失;②以肌层病变为主型：浸润以肌层为主，胃肠壁明显增厚和僵硬，胃十二指肠和小肠肠壁广泛增厚变硬，某些部位可坚硬如同软骨样，肠系膜呈结节样变。多数病变常局限于幽门或胃窦，可导致幽门梗阻。约有3%病例胃和十二指肠同时受累;③以浆膜下层病变为主型：浸润以浆膜为主，胃、小肠浆膜肥厚，浆膜下嗜酸粒细胞浸润，可累及肠系膜淋巴结，有腹水形成，腹水中有大量嗜酸粒细胞。以上三型可单独或混合出现。 |
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