【原】消化性溃疡

消化性溃疡是一种老年常见病、多发病。因胃酸的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名消化性溃疡。消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其溃疡是指黏膜缺损超过黏膜肌层者而言。

消化性溃疡

消化性溃疡的发病机制

引起消化性溃疡的病变及疼痛的机制尚未完全清楚，已知正常人致溃疡因素和抗溃疡的保护因素之间处于后者占优势的平衡状态。如果致溃疡因素增加和（或）抗溃疡的保护因素减弱，则可发生消化性溃疡。

1.消化性溃疡的发病机制

(1)胃液的消化作用：研究证明，消化性溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶分泌过多，对黏膜产生自我消化作用有关。胃酸是由胃壁细胞分泌，正常人壁细胞总体有一个正常数值（男性约10亿，女性约8亿）。

胃酸过多

目前研究认为胃溃疡和十二指肠溃疡患者壁细胞密度均增加，其中十二指肠溃疡（PU）增加44％，胃溃疡增加47％。刺激壁细胞分泌胃酸的因素是副交感神经兴奋时其末梢神经所产生的乙酰胆碱、胃泌素细胞（G细胞）所分泌的胃泌素和壁细胞邻近的细胞所产生的组胺。

这三种递质各自与壁细胞膜上相应的乙酰胆碱受体、胃泌素受体和组胺受体结合，使壁细胞分泌胃酸，因此这些刺激因素增加时亦构成致溃疡因素。

但是，正常情况下，胃黏膜有防御屏障功能，由胃黏膜上皮的脂蛋白及胃黏膜分泌的黏液构成，它可以防止胃酸透过上皮细胞而损坏胃黏膜。

胃黏膜屏障破坏导致溃疡形成

同时胃黏膜分泌的黏液又可以中和胃酸，减少胃酸对胃黏膜的直接接触。当胃黏膜屏障受损时，胃酸中的氢离子可逆向弥散入胃黏膜，激活胃蛋白酶原，使胃蛋白酶分泌增多，引起自我消化，尤其以胃窦部和十二指肠球部氢离子弥散能力最强，故为溃疡好发部位。

(2)幽门螺杆菌感染：近10年来，许多的实验和临床研究已表明，消化道溃疡的发生都与一种被称为幽门螺杆菌的细菌感染密切相关。

幽门螺杆菌含有一种高活性的酶尿素酶，此酶可将体内的尿素分解成二氧化碳和氨这一过程是降低酸度的化学反应，从而使得幽门螺杆菌在胃内的酸性环境中得以生存。在胃溃疡患者中幽门螺杆菌的检出率为70％～90％，在十二指肠溃疡患者中幽门螺杆菌的检出率高达95％～100％。

所以，凡有幽门螺杆菌感染的溃疡，均需抗菌药物联合治疗，才可能根治。

(3)胃黏膜屏障功能降低：降低黏膜屏障功能，促使胃泌素分泌增多，胃酸增多。

(4)精神心理因素：临床上经常遇到一些青年在过度劳累、终日处于紧张状态时出现消化道溃疡甚至出血。我国流行病学调查表明，初为消化性溃疡或复发的病人中，有60％～84％的人出现前一周受过严重的生活刺激。

此外，某些经常处于精神高度紧张的职业人群，都容易使自己经常处于高度紧张的应激状态之中，最后促使溃疡形成。

临床观察结果表明，以上各种情况均可引起神经调节障碍，其中自主神经的功能紊乱和下丘垂体肾上腺皮质系统的兴奋异常最为突出，从而引起胃蛋白酶原分泌增多，胃黏膜屏破坏，即胃壁的防御因素减弱，侵袭因素增大、导致自身消化现象发生，形成了溃疡。

2.溃疡痛可能机制

溃疡疼痛属于内脏性疼痛，内脏性疼痛产生的原因主要有以下几种：①平滑肌剧烈的收缩或过度的伸展；②炎症；③缺血；④实质性脏器被膜急剧扩张；⑤神经直接受侵等。

由此推测溃疡疼痛的可能机制是：根据小肠运动的主要功能为进一步研磨、搅拌和混合食糜，那么相对的小肠壁在收缩时必须向内有一定的压力才能进行研磨，当肠内容物较少时，相对的小肠壁可互相接触，在空腹状态时小肠运动，使相互接触的十二指肠壁互相挤压碾磨，发生溃疡痛。

另外，各种原因如进食等导致消化性溃疡患者胃酸分泌增加，过高的胃酸促进胃蛋酶原分解成胃蛋白酶增多，过多的胃酸和胃蛋白酶对胃十二指肠黏膜有刺激和侵蚀作用，促使或加重胃十二指肠炎或溃疡，引起临床症状。

同时由于胃酸分泌增多，负反馈作用引起胃泌素分泌减少，而胃泌素对胃的运动有较强作用，可提高幽门泵活动，使幽门舒张，促进胃排空，所以胃酸过高反而抑制胃蠕动导致胃排空障碍，加重溃疡痛的症状。

消化性溃疡腹痛部位及特点

1.消化性溃疼痛部位、性质

消化性溃疼痛部位

上腹痛是消化性溃疡最为常见的临床表现，其疼痛常位于上腹中部，偏左或右。十二指肠溃疡的疼痛多位于剑突和脐之间，多在上腹部，通常是右侧，可向背部、肋缘和胸部放射性扩散，胃溃疡呈左前胸下部或左上腹部疼痛，疼痛范围约数厘米直径大小。

溃疡病疼痛可表现为隐痛、钝痛、刺痛、烧灼样疼痛或胀痛无并发症的患者，疼痛多不剧烈，可以忍受。疼痛的强度与溃疡的大小及胃酸的水平没有明确关系。并发症的发生常常改变溃疡疼痛的性质和强度。

溃疡活动期通常伴有上腹的压痛，其压痛区域比较局限，与慢性胃炎的弥漫性压痛不同。贲门部或小弯部溃疡压痛点多位于上腹部剑突下或稍偏左；幽门部溃疡多在脐上正中线或稍偏右处；十二指肠溃疡则多位于脐旁右上方。

溃疡合并幽门梗阻时，腹痛可变为持续性胀痛，无节律性，碱性药物治疗效果不显著，常伴有呕吐，呕吐后腹痛可缓解。

2.消化性溃疡疼痛的特点

绝大多数患者具有典型的临床症状，即长期性、周期性和节律性上腹疼痛、不适。而少数患者可无任何症状，部分患者以出血、穿孔为首发症状。

消化性溃疡出血

(1)长期性：由于溃疡发生后可自愈，但愈合后常复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可超过10年，甚至更长。

(2)周期性：上腹疼痛呈反复周期性发作，此是溃疡的特征之一。十二指肠比胃溃疡更为明显。所谓疼痛的周期性是指疼痛持数日、数周或数月后，继以数月至数年的缓解，而后又复发。

一年四季均可复发，但以秋末冬初气温较冷的季节更为常见。一些患者经过长年累月的发作使复发更为频繁，发作持续时间更长，缓解期则相应缩短，也可连续几年频繁发作之后，复发次数减少，最后溃疡完全愈合。

(3)节律性：为消化性溃疡又一特征。由于疼痛的发生与溃疡面接触胃酸和胃酸的酸度有关，而食物是引起胃酸分泌的主要原因。因此，它与进食有一定的关系。

在一天中，凌晨3时至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛多在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服抗酸药后缓解。胃溃疡疼痛的发生较不规则，且常在餐后1h内发生，经1～2h后逐渐缓解，直至下餐进食后再出现上述节律性疼痛。

部分十二指肠溃疡患者，由于夜间胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。定时发生的半夜疼痛是十二指肠溃疡的又一特点。

治疗

消化性溃疡治疗的目的在于消除疼痛、溃疡愈合及预防溃疡的复发。除一般治疗外，药物疗法显得尤为重要，主要包括抑制胃酸分泌及消除细菌感染，对消化性溃疡诊断明确的病例，要区分其有无幽门螺菌感染。

抑制胃酸分泌

1.幽门螺杆阳性者

对感染阳性者，根除幽门螺杆菌治疗可使溃疡的治疗时间缩短。应用以抗酸药(H2受体拮抗药或质子泵阻滞药，其中质子泵阻滞药应用较普通)为中心再加上两种抗生素的三联疗法，即法莫替丁或奥美拉唑、阿莫西林及替硝唑共2周，其中抗酸药可用枸橼酸钾来替代。

抗酸药疗程在十二指肠溃疡为4～6周，在胃溃疡疗程可延长至8～12周，应根据溃疡是否愈合来确定。当应用黏膜保护药来代替抗酸药时，其中枸橼酸铋钾的疗程不超过8～12周，以后可用H2受体拮抗药来维持。

国外提出的以铋剂为中心的“标准”方案包括枸橼酸铋钾、甲硝唑(或替硝唑)和阿莫西林(或四环素)，2周幽门螺菌根除率在80％～90％。

国内根据国人体重轻的特点，把后两种抗生素剂量减半，即“低剂量”三联疗法，幽门螺杆菌根除率达70％～80％，不良反应大大降低，且此方案价格低廉，可在基层推广应用。亦可用呋喃唑酮代替阿莫西林，疗效相近，费用低，但应注意其不良反应的发生。

2.幽门螺杆阴性者

对幽门螺杆菌阴性者，可用一种H2受体拮抗药或质子泵阻滞药，十二指肠溃疡的疗程为4～6周，胃溃疡的疗程为8～12周，并可按溃疡的愈合情况适当缩短或延长；

反复发作者应长期服维持量，至少1年，或者更长，口服抗酸药者加服黏膜保护药和枸橼酸铋钾，8周为1个疗程，效果优于常用抗酸药者。消化性溃疡患者在进行根除幽门螺菌治疗前均应经内镜检查肯定诊断并详细测量溃疡大小和判断。