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抑郁症是成因非常复杂的心理障碍。抑郁的成因可大致分为遗传因素，生理因素与社会心理因素，过度强调其中任何一个因素的作用、以及割裂的看待三者的影响，都不利于我们理解抑郁症的发生过程。 第一层——应激的作用 应激性生活事件，指的是个体生活环境的变化，这类事件通常是由外在原因引起的，具有一定的随机性，有时是不可控的。应激事件既包含了对个体产生特异性影响的事件，如失恋、丧偶、分娩、遭受意外事故；也包含了会对一个时空内所有人都产生影响事件，例如战争、自然灾害、经济危机，政治动乱。 应激事件在抑郁症的发作中，通常扮演的是诱因的角色。易感性较高的个体，在面对这些应激事件时，往往采取负性的思维方式和应对方式，因此也更容易出现抑郁症。对于初次发作的抑郁症而言，通常都会存在比较严重的负性生活事件的刺激。复发性抑郁和生活事件的关系比较复杂，目前学界还有不同的假说，例如，Kindling Model认为，随着抑郁的不断复发，应激性事件所起的影响也越来越小。 第二层——易感性 易感性主要包括认知易感性和应对方式。这里的认知易感性，指的是个体负性的注意、思维和记忆。很多研究都发现，容易抑郁的个体存在负性注意的偏好。也就是说，一件好事情和一件坏事情同时出现，认知易感性高的人会优先关注那个负性的事件。而且易感性高的个体也会存在很多负性的思维方式，比如过分悲观、自我否定、过于绝对化。这些人在记忆的过程中也会出现选择性，更容易记忆或者回忆起负性情绪的事件。这种负性的思维过程，大多是自动化的加工。在个体没有意识到的时候，负能量就已经涌现出来了。所以开导人的时候如果一张口就是“你能不能不要这么悲观，能不能往好的方面想一想”，肯定行不通。认知的改变是一件很困难的事情。 应对方式也可以称之为自我调节/自我管理。当你面对一个（负性）事件的时候，如果能够觉察到自己的认知和情绪，就更有可能选择合适的应对策略。好的应对方式，比如正向的解释，转移注意力，能够减轻负性事件带来的影响。目前流行的心理疗法如冥想、禅修、正念，甚至包括生物反馈，其实都是在应对方式层面开展的干预。在应对方式层面开展干预的好处是，个体一旦掌握了合适的策略，就能够自发的觉察和修正认知过程。因此，虽然对于处在抑郁中的人帮助不大，但是对情绪问题有很好的预防作用。 第三层——易感性的生理基础 人的心理活动与大脑的结构和功能有着密不可分的关系。抑郁症患者负向的思维方式，也在生理层面有所体现。 脑科学的研究发现，重度抑郁者在静息和活动状态下，背外侧前额叶活动偏低，腹内侧前额叶活动偏高，在加工负性刺激时表现出杏仁核的过度激活。还有一些研究发现，重度抑郁会伴随着海马体积减小（我更倾向于认为海马的变化时抑郁的结果而非原因）。 腹内侧前额叶负责标记和加工与自我相关的信息，腹内侧前额叶活动偏高，反映出抑郁症患者的过度自我关注。杏仁核能够对情绪刺激做出快速的反应，相比于正性的情绪，杏仁核对于负性的情绪刺激更加敏感。因此，杏仁核的过度激活可以解释抑郁者对负性情绪的注意加工偏好和消极的自动化思维。 杏仁核的过度反应，也与背外侧前额叶的活动偏低有关。背外侧前额叶主要负责执行控制，执行控制的核心就是抑制。背外侧前额叶可以对杏仁核的活动进行抑制调控，而抑郁患者中背外侧前额叶的这种调控功能被削弱了。 5-羟色胺（5-HT），又叫血清素，是前额叶中一种重要的神经递质，它扮演着前额叶对其他脑区进行调控的信使，抑制过度消极的情绪反应和冲动行为。目前普遍认为，5-HT这种神经递质的活动造成了抑郁者和普通人的大脑结构与功能的差异。虽然这只是抑郁症成因的一个假说，但是大多数研究者都在一定程度上认可这一假说。 目前最广泛使用的抗抑郁药物，就是选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI），其药理就是通过抑制突触间隙的5-HT再摄取的过程，人为增加这种递质的浓度。 第四层——早期经历与脑的可塑性 我们的大脑并非一生下来就再也不会发生改变。 在20世纪50、60年代，动物研究就已经证实，早期的生活经历，会对大脑的发育产生重要的影响。大脑的可塑性研究，为蓬勃的早教事业提供了理论上的支持。我们的家长都知道，要给孩子提供一个丰富的成长环境，要让孩子从小开始学习外语，掌握各种技能。但这些都关注的是积极环境对于大脑的塑造作用。 事实上，消极的成长环境也会对大脑造成不可逆的影响。一方面，童年时期的虐待、忽视与压力性事件，一方面可能会使儿童的“下丘脑—垂体—肾上腺”（HPA轴）的激素分泌出现紊乱，使得大脑长时间暴露在压力激素——皮质醇的影响之下，这种暴露会破坏神经联结，使得海马、杏仁核、丘脑、前额叶等结构灰质体积减小，影响到未来的情绪调节功能。 另一方面，这些消极的经历，也会直接强化大脑对于负性刺激的加工，使大脑建立更多的负性联结。影响未来大脑对于刺激的加工模式，使得我们的大脑对于消极的刺激更敏感。 第五层——先天遗传基因的影响 当然，我们的大脑也并非天生白板。来自父亲的23条染色体，和来自母亲的23条染色体，共同构成了一个生命最基本的信息。这些信息就像是预先被写好的指令，指挥着你的细胞源源不断的生产蛋白质，分裂、分化，最终形成了身体的特征和大脑的结构。 很多遗传基因都与抑郁症存在关联。 BDNF（脑源性神经营养因子）基因可以滋润神经元的生长，修复受损的神经元。这个基因在一个位点上（Val 66 Met）上的变异会影响到编码神经营养因子的活性。Met型的个体活性较低，如果童年遭遇创伤，会有更高的抑郁风险。 5HTT（5-羟色胺转运蛋白）会调节突触间隙的5-HT浓度，把他们运回神经元胞体内，以备下一次神经活动时使用。编码这一蛋白的基因在启动子上存在一个插入/缺失型的长短链（L/S），短链（S）型基因转录编码的效率更低。S型的个体对于压力的调节能力更低，在面对压力时，也有更大的抑郁风险。 还有更多和抑郁相关的基因，就不一一介绍了。 总结一下， 抑郁=生活事件*易感性=生活事件*（早期经历*遗传基因 ） 抑郁症的成因非常复杂，这些因素之间彼此交织，相互作用，并不能简单的归结于生理或者环境因素。对于抑郁患者而言，完全寄希望于吃药或者某一种心理治疗都有可能造成误导，应该从不同层次，使用多种方法开展干预，并从中发现最适合自己的治疗方式。 |
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