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现在是进行老话题辩论的时候了：碳水与脂肪。 在这个话题上有很多分歧，双方的支持都很差。 当前，大多数建议现在都倾向于使用低碳水的“烧油方法”。有各种各样的言论都支持这一点，例如“碳水对我们饮食不是必需的”，“碳水导致血糖失调”，“烧油导致减脂”和“我们祖先并没有吃碳水”。 尽管我很想立即研究这些荒谬的论点，解释为什么这些根本无效，但我将不得不再一次留待以后。 可以探索摄入碳水和脂肪的效果之间存在许多差异，包括它们与各种激素的相互作用，对血糖的影响、在人体中的分布以及许多其他差异，以及不同类型的碳水和脂肪之间的差异。但是，尽管这些都是重要的主题，但从生物能量的角度考虑时，辩论的答案就变得很清楚。 因此，在本文中，我将仅专注于使用碳水和脂肪作为产能的燃料。关于“烧油”与“烧糖”及其对产能和线粒体功能的影响，存在很多误解。我将澄清这一点。 为此，我将深入研究碳水和脂肪氧化的生化学。如果您希望在没有生化学的情况下对该主题进行总体概述，请查看另外一篇。 另外，我想通过本文前言指出我们身体永远不会只烧碳水或只烧脂肪，总有正在使用这些燃料的一些组合，但主要燃料是决定差异所在。 −目录
−碳水与脂肪：激素的影响 碳水氧化与脂肪氧化考虑通过线粒体呼吸作用来氧化碳水和脂肪时，大多数过程是相同的：一旦将每种底物转化为乙酰辅酶A（ACoA），其余过程都是相同的。 但是，在碳水和脂肪氧化成为ACoA之前，它们之间存在一些重要的差异。尽管这些差异似乎很小，但这些差异是造成葡萄糖氧化效率显着高于脂肪氧化的原因。 碳水的氧化始于糖酵解，其中葡萄糖最终转化为丙酮酸，然后转化为乳酸或ACoA。对于通过此过程生成的每个ACoA分子，将生成1个ATP净分子，2个NADH分子和1个二氧化碳（二氧化碳）分子。 另一方面，脂肪的氧化从β-氧化开始，其中脂肪酸被转化为ACoA。对于通过该过程产生的每个ACoA分子，平均会产生1个分子的NADH和1个FADH2分子。 这里有两个主要差异对线粒体呼吸有重要影响：
让我们更详细地探讨这些差异。 二氧化碳，仅仅是废物吗？二氧化碳通常被认为是线粒体呼吸的废物，但这离事实很远。实际上，二氧化碳是体内保护性最强的化合物之一。 碳水的氧化产生的二氧化碳比脂肪的氧化产生的二氧化碳高50％，这是一个主要差异，由于多种原因，它对线粒体呼吸效率产生了巨大影响。 一方面，二氧化碳的产生对于细胞的适当氧合至关重要。 细胞需要氧气才能有效产生能量，因为氧气是电子传输链中的最终电子受体。为了从肺部输送到我们的细胞，氧气通过一种称为血红蛋白的蛋白质通过红细胞的血液传输，该蛋白能够与氧气和二氧化碳结合。 在低二氧化碳环境中，血红蛋白释放二氧化碳并与氧气结合，称为霍尔登（Haldane）效应。这使红血球降低二氧化碳并在肺部吸收氧气。在高二氧化碳（或酸性）环境中，血红蛋白释放氧气并与二氧化碳结合，称为玻尔效应。这使红细胞可以释放需要产生能量的组织中的氧气。 因此，当细胞通过葡萄糖氧化产生更多的二氧化碳时，组织会收到更多的氧气（1）。当细胞无法产生足够的二氧化碳时，阻止了足够的氧气进入细胞，与ACoA相反，葡萄糖会转化为乳酸，并且电子传输链的功能会受到损害，从而极大地抑制了能量产生并增加活性氧的产生（2，3，4，5）。 （注意：二氧化碳也是有效的血管扩张剂，进一步增加了向组织的氧气输送。） 第二，二氧化碳作为针对活性氧（ROS）、活性氮（RNS）的有力保护器，和脂质过氧化（6，7，8）。 这些化合物都会损害细胞并抑制能量产生，因此针对这些化合物的防护极为重要。 考虑到这些因素，由于葡萄糖氧化而增加的二氧化碳产生比脂肪氧化产生更有效的线粒体呼吸作用。 NADH与FADH2NADH和FADH2都是在电子传输链（ETC）上提供电子的电子载体，从而可产生ATP。NADH在ETC的复合物I上给电子，而FADH2在复合物II上给电子，这些复合物竞争相同的电子受体泛醌。 葡萄糖氧化产生的NADH比脂肪氧化多25％，而FADH2则少一半。同时这导致FADH2 / NADH的比值大约2.5倍低于该脂肪氧化的（9，10）。这种差异具有广泛的影响，延伸到整个线粒体呼吸过程。 由于FADH2在复合物I的下游，在复合物II上提供电子，因此减少了可用于在复合物I处接受电子的泛醌数量，从而导致在复合物I处电子积累。这导致了两个主要问题。 第一，这增加了在复合物I的电子泄漏，这增加了ROS的产生，特别是超氧化物（9，10，11）。 ROS是细胞氧化应激的主要原因，正如我已经提到的，ROS会损害细胞并抑制能量产生。 第二，电子在复合体I处的积累 减少了通过NADH的电子输出，导致NADH的积累和减小了NAD+/NADH比率（9，10，11，12）。 NAD+/NADH比率是线粒体呼吸的主要控制器，涉及到老化、癌症、糖尿病、神经变性及许多其他疾病（13，14，15）。 NAD + / NADH比率低会抑制异柠檬酸脱氢酶（IDH），这是TCA循环（又名克雷伯氏循环或柠檬酸循环）的限速步骤。这减慢了TCA循环的活性，导致柠檬酸盐的积累，从而抑制了磷酸果糖激酶（PFK）（糖酵解的限速步骤），同时还导致了ACoA的积累（11）。 低NAD + / NADH比值还抑制了丙酮酸脱氢酶（PDH），这是将糖酵解与TCA循环连接的限速步骤，而ACoA的形成进一步抑制了PDH（11）。这会将丙酮酸导向乳酸盐而不是ACoA。 通过这些机制，脂肪氧化对葡萄糖氧化的抑制作用是兰德尔循环的特征，是对高脂肪饮食和饮食反应中胰岛素抵抗的原因（16）。当然，这是对使用脂肪作为燃料的适应性反应，本身并不是问题。 然而，在这种状态下，糖酵解被抑制到比PDH较小的程度，导致乳酸的产量增加可引起其自身（问题11，17，18）。而且，NAD + / NADH比值的降低仍通过抑制IDH来降低TCA循环的活性，从而减慢了能量产生。 总体上，脂肪氧化大大减少能源生产的效率，导致少得多的能量，同时提高活性氧的产生，其具有损坏和去稳定作用（11，19）。 这对我们的健康意味着什么？脂肪是备用燃料，被保留用于无法获得碳水的时候，例如处于饥荒或饥饿状态。由以下事实可以证明：碳水的存在或不足决定了脂肪氧化的相对量（20）。因此，当依靠脂肪进行产能时，难怪为什么会有适当的机制来减慢产能，这使我们在这种压力时期可以生存更长的时间。 但是，很明显，对于大脑（最耗能的器官）来说，脂肪根本无法有效地提供足够的能量来实现正常功能，这就是糖或酮体需要用作燃料的原因。但是，许多其他组织的仍然可以功能性只使用脂肪作为燃料。 但这是健康的理想状态吗？ 正如我在本文中所假设的那样，能量是健康的基础，可以使身体正常运转。而且，能量缺乏症实际上是在流行病中所见的所有慢性健康状况以及肥胖增加的基础。 值得指出的是，脂肪氧化不是造成能量缺乏的最常见原因。 能量缺乏最常见的原因是各种因素损害葡萄糖的氧化，例如普发或内毒素，即使在葡萄糖充足的情况下也是如此。在这种情况下，由于大量葡萄糖和胰岛素的存在，脂肪酸氧化也被部分抑制。 这导致葡萄糖和脂肪氧化的抑制，导致严重的能量缺乏和极端的压力。 这就是为什么至少在一开始改用低碳水饮食或生酮饮食对健康有益的原因。通过减少可用葡萄糖的量，胰岛素被抑制，脂肪酸氧化和酮体的产生增多，以提供足够的能量来改善功能。 虽然这比抑制葡萄糖和脂肪的氧化要好得多，但还是不理想。考虑到碳水氧化可以更有效地提供更多的能量，能量是健康的驱动力，因此从碳水氧化中提供尽可能多的能量，这可能才是理想的。 但这并不意味着需要完全避免脂肪。脂肪除了用作燃料之外，还具有许多其他用途，例如其作为细胞结构的功能及其抗菌作用。尽管我们可以自产脂肪来担负这些角色而无需摄入，但这并不意味着只有碳水是主要燃料来源，就要从饮食中消除脂肪。 碳水与脂肪：激素的影响现在是时候继续讨论碳水与脂肪的争论了。 在上一篇关于碳水与脂肪的文章中，我通过生物能角度描述了碳水和脂肪对健康的不同影响，以及这种观点如何表明脂肪与碳水相比是劣等燃料。 但是，许多主张“烧油”的好处，包括改善血糖调节、认知功能和性欲，都与使用脂肪作为主要燃料来源引起的激素作用直接相关。 正如我在最近的一篇文章中解释的那样，激素在身体对环境的适应性反应中起着不可或缺的作用，并反映了身体潜在的能量状态。因此，燃料利用率或碳水和脂肪利用率的变化具有主要的激素作用。 在本文中，我将确切解释这些不同的燃料如何影响身体的激素状态，尤其是在低碳水饮食或生酮饮食和高碳水饮食的情况下。 激素和燃料供应在我以前关于碳水与脂肪的文章中，我解释了脂肪是身体的备用燃料，专门用于无法获得碳水的时间，例如处于饥荒或饥饿状态。这体现在精力充沛的水平上，在其中使用脂肪作为燃料会减慢能量的产生和使用。而且这也反映在激素水平上，进一步鼓励节约能量以延长生存期。 这些激素效应始于葡萄糖可用性的变化。葡萄糖是我们的主要燃料源和燃料将被用于产生能量（其可用性使然1，2）。在葡萄糖含量充足的高碳水饮食中，葡萄糖是用于产生能量的主要燃料。而在低碳水或生酮饮食中，或者如果根本不吃东西（例如，在无食或饥饿时），则葡萄糖的利用率会降低。然后，身体通过几种方式适应了葡萄糖利用率降低的情况。 首先，身体开始使用脂肪作为主要燃料，替代了通常使用的葡萄糖。但是，正如我在本文中所解释的，脂肪是一种极其低效的燃料，因此不能被大脑使用。因此，身体将通过称为糖异生的过程产生葡萄糖来为大脑提供能量。 糖异生发生在肝脏中，主要将氨基酸转化为葡萄糖。如果饮食中没有足够的蛋白质来提供这些氨基酸，身体就会分解自身的肌肉组织甚至器官组织，以产生葡萄糖所需的氨基酸。 然而，不管氨基酸的来源如何，糖异生都是效率低下且能量浪费的过程（3）。因此，除了产生葡萄糖外，身体还将通过称为生酮的过程产生酮体，酮体可以替代大脑所需的多达60％的葡萄糖（4）。 所有这些过程主要由血糖调节激素或更准确地说由急性能量调节激素调节。 如果几个小时不吃碳水，血糖就会下降，从而降低了燃料的利用率。这增加了胰高血糖素的产生，其导致肝脏中储存的糖原中葡萄糖的释放，以及脂肪储存中脂肪酸的释放和脂肪氧化的增加。 然后，如果仍然不吃碳水，肝脏将开始耗尽糖原，从而释放出肾上腺素和皮质醇。这些激素会导致身体的组织崩溃，并上调糖异生，从而提供葡萄糖来增加血糖并为大脑提供能量。还进一步增加了脂肪作为燃料的使用量，同时刺激了生酮作用，以节省葡萄糖和肌肉组织。 总而言之，当不吃碳水或无食（或挨饿）时，身体开始主要使用脂肪（身体的备用燃料）来产生能量，同时通过糖异生和生酮过程向大脑提供葡萄糖和酮体。这些葡萄糖保全机制几乎完全由应激激素介导。 这些方法被加强随时间上的低碳水饮食或生酮饮食作为糖原储存减少由于缺乏可用的葡萄糖，导致对脂肪氧化、糖异生、和生酮作用的需要增加（5，6，7） 。 正如我在本文中所解释的那样，压力激素下调了身体的高级功能，并减少了代谢性甲状腺和生殖激素的产生，以进一步节省能量。这些自适应节能机制使身体能够存活更长时间，当饥饿或其他极其紧张的情况下，通过低碳水饮食和生酮饮食来模拟（4，8，9）。 相反，在碳水含量高的饮食中，血糖得到有效调节。在这种情况下，饮食中将提供葡萄糖，并提供足够的糖原，从而减少了将脂肪用作燃料或刺激糖异生或生酮的需求。 因此，与维持低碳水饮食或生酮饮食中的脂肪酸供应，糖异生和生酮所需要的恒定的应激激素的持续产生相比，释放的用于供给燃料的应激激素的量最小。而且，当其他压力源发挥作用时，这种差异甚至会进一步扩大。 压力源和燃料供应静止时，低碳水饮食和生酮饮食会产生一种状态，其中脂肪成为主要燃料，糖异生和生酮作用为大脑提供燃料，基本上导致持续的低度压力。当涉及到压力源时，这种效果会进一步增强。 诸如运动或心理压力之类的压力源会增加能量需求，因此需要更多的燃料。静态下的燃料使用层次结构反映了压力，其中葡萄糖是主要燃料，其次是脂肪作为备用燃料，酮体替代某些葡萄糖需求。 因此，当面临着高碳水饮食的压力时，增加的燃料需求主要由糖原提供，需要释放胰高血糖素。胰高血糖素还将增加脂肪酸的释放以补充该葡萄糖，并且任何进一步的燃料需求将通过进一步增加的脂肪氧化以及最终通过释放肾上腺素和皮质醇的糖异生来满足。葡萄糖也可以通过食用碳水，这将减少或完全逆转应激反应，即使在严重的情况下（10，11）。 低碳水饮食和生酮饮食发生的压力反应则与此形成鲜明对比。 在这种情况下，静止状态下可用的葡萄糖和糖原已经很少，因此使用的燃料主要是脂肪，这主要是由于胰高血糖素产量的增加以及肾上腺素和皮质醇的产量增加所引起的。当面临额外的压力时，需要更多的肾上腺素和皮质醇以通过从脂肪储存中释放更多的脂肪酸，并通过糖异生和生酮作用产生更多的葡萄糖和酮体来提供燃料。 所以，暴露于低碳水或生酮饮食应激增加了应激激素的生产，比在较高的碳水饮食程度更大（6，7，12，13）。反过来，这导致身体更高水平的功能受到更大的下调，并进一步降低了代谢前激素的产生。 换句话说，低碳水和生酮饮食会增加因压力源而产生的压力激素的含量，并降低身体对压力的抵抗力。 这对我们的健康意味着什么？值得一提的是，这不像“烧糖”与“烧油”那么简单。 身体通常使用碳水和脂肪的某种组合作为燃料，这种变化会根据一天中的时间、活动水平和其他因素而变化。而且在不同的情况下，身体的激素状况也反映了这一点。 但是，改变饮食中的碳水含量（例如高碳水饮食与低碳水饮食或生酮饮食）确实会对主要使用哪种燃料以及在何种程度上偏爱其他燃料产生重大影响，如调节这些过程的激素。因此，从这个角度来看，高碳水饮食确实提供了很多好处。 但是，还值得注意的是，正如我在上一篇关于碳水与脂肪的文章中所解释的那样，低碳水或生酮饮食所产生的能量状态仍然好于同时抑制葡萄糖和脂肪氧化所产生的能量状态。激素效应也是如此。 从碳水含量较高的高碳水饮食（同时抑制葡萄糖和脂肪氧化)转为低碳水饮食或生酮饮食时，激素状况以及相关的措施和症状（如血糖调节、认知功能和性欲）通常会改善。 但是，这不能使低碳水饮食成为理想的饮食。记住，低碳水饮食仍然会产生低能量的生存状态，从而导致适应性反应（例如增加压力激素以及脂肪和酮体的利用）以节省能量。为了获得最佳的高能量状态，必须首先解决线粒体呼吸抑制问题。然后，高碳水饮食可以提供产生最佳高能状态和随之而来的激素状态所需的燃料。 但是请记住，这并不意味着需要完全避免脂肪。脂肪除了用作燃料之外，还具有许多其他用途，例如其作为细胞结构的功能及其抗菌作用。因此，只要碳水仍然是身体的主要燃料来源，在饮食中摄取脂肪不会干扰获得最佳的高能量状态。 |
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