至少每小时通过侵入性方法（食道、留置导尿管、脉搏指示连续心输出量监测系统或肺动脉导管）或手动耳温测量记录在电子病历中。连续监测心率，每小时记录在电子病历中。从电子病历提取成对的体温和相应的心率来评估心率随体温的变化：研究期间，从9,046（男性56.3％，平均年龄为54±21岁，并且根据急性生理学及慢性健康状况评估（APACHE II）或简化急性生理学评分II（SAPS II）的计算得出的估计死亡率为23.9％±13.3％）名患者中获得了472,941对对应的心率。患者体温符合正态分布，峰值为37.5°C（图1）。在32.0°C～42.0°C之间的体温每升高1°C，心率增加8.35（±0.50）次/min（p<0.0001），r2为0.855。线性回归显示体温和心率之间的r2为0.855。女性心率增加幅度大于男性（每1°C为9.46次/min vs 7.24次/min，p<0.0001）；这种关系不受年龄或肾上腺素药物的影响。心率增加与器官功能障碍的严重程度有关。 回归分析中，体温每升高1°C，男性心率增加7.24（±0.29）次/min，女性心率增加9.46（±0.44）次/min（p=0.014）（图2A）;线性回归线上的不同斜率代表这种差异（图2B）。 体温-心率的关系不受年龄（p=0.16）、血红蛋白（p=0.67）、镁浓度（p=0.93）、碱剩余（p=0.54）、去甲肾上腺素（p=0.29）、多巴酚丁胺（p=0.96）或多巴胺（p=0.35）的影响（图S1A–D，http://links./CCM/G125）。体温在32°C～42°C之间的，SOFA评分每增加1分，心率升高0.68次/min（p<0.0001）。按单个器官系统分析时，除心血管系统外，所有系统的SOFA评分每增加1分，心率变化具有统计学意义：呼吸+4.7次/min（p<0.0001），中枢神经系统-3.5次/min（p=0.0002），凝血+2.5次/min（p=0.0025），肝脏+4.4次/min（p<0.0001）。 图1. 体温与心率对应分布图。体温每升高1°C，心率增加8.35次/min（灰色）。 体温（黑线）符合正态分布，峰值为37.5°C。 图2. 男女心率和线性回归的差异。A.不同体温下女性（红色）和男性（蓝色）之间的心率差异。体温每升高1°C，男性心率增加7.24次/min，女性心率增加9.46次/min（p<0.0001）。B.女性（红色）和男性（蓝色）的体温-心率线性回归线。斜率有显著差异（p<0.0001），男性的截距为–39.74，女性的截距为–76.45。 体温升高与心率的线性增加有关，女性患者心率增加9.46次/min/°C，男性患者心率增加7.24次/min/°C。这些观察有助于正确解释不同体温下的心率值，并能更准确地评估与心动过速相关的其他因素。 在对成人重症患者的体温与心率之间关系的大规模分析中，我们为医护人员提供了一个概念模型，用于根据体温调整心率：即体温超过32.0°C时，每上升1°C，在评估其他因素在心动过速病因中的作用之前，应将心率降低8次/min。使用调整后的心率值可能会做出一些更合适的管理决策，包括输液措施。 讨论启发 心动过速可能具有重要诊断意义，并可能影响患者管理决策。例如，持续性心动过速可能提示患者存在低血容量，需要输液。由于体液过负荷是预后不良的危险因素，因此理解体温对心率的可能混杂影响有助于限制由体温升高引起的心动过速患者不必要的体液摄入。 体温与心率的关系不受血红蛋白和镁浓度或碱剩余的影响。SOFA评分的增加与心率增加有关，其原因可能是多种因素的。事实上，多器官衰竭与氧需求增加有关，这可以通过增加心输出量来补偿。有趣的是，与其他器官不同，心血管SOFA评分与心率没有显著性相关。体温与心率的关系不受肾上腺素能药物影响。 本研究有优点也有缺点。这是我们知道的最大数据队列。由于重症患者良好的监测措施，因此是一个值得研究的有趣人群。通常有创监测患者体温具有较好的质量，可以有效代表核心温度。可能受操作者影响的手工鼓膜测量仅占总体温数据点的2％，因此我们认为这不会对我们的研究结果产生重大影响。本研究的缺陷在于，这是一个单中心研究，使其具有固有的局限性。当患者病情危重时，多种因素（包括药物）可能会影响心率，并且可能很难将它们单独识别为促发因素。因此，我们在重症患者中的发现可能无法推广到其他患者人群或其他部门。
|
|
|
