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作 者：王福军，罗丹，张舟 作者单位：湘西土家族苗族自治州人民医院 摘 要 关于心室预激心电图现象能否称为预激综合征，国内尚有争议。本文通过回顾预激综合征的认识过程和预激性心肌病的发现，认为预激综合征是规范命名，其心电图及临床特征有不同的表现形式。提出既有心室预激心电图现象又有心动过速发作史者，可称为预激综合征；但只要具有心室预激心电图现象，即使无心动过速发作史者亦可称为预激综合征；同理，无心室预激心电图现象，但有由旁路参与的心动过速者也可称为预激综合征；具有心室预激心电图现象，无心动过速发作，但表现为左室收缩功能下降者，毫无疑问，也应称为预激综合征。 关键词 心室预激；预激综合征；心电图；心动过速 预激综合征是一个让研究者着迷的疾病。对预激综合征的认识经历了一个比较漫长的过程。早在心电图问世之前，意大利学者Paladino（1842—1917年）就开始了心脏异常传导径路的解剖学研究。1893年美国学者Kent经显微镜切片证实心房与心室肌间有肌束连接，明确提出房室间除正常的房室结传导之外，还可经这些肌桥参与房室间电活动的传导；但当时他的观点未被广泛接受，后来证实这是房室间的旁路，被称为Kent束，以纪念Kent这一具有创造性的奠基性发现。 Wedd(1912年)、Wilson(1915年)及Back(1929年)均零星报道过预激病例，但他们当时并未认识到这是预激，而认为是不典型的“束支传导阻滞”。1928年White和Wolff发现了一例35岁健康男性静息时心电图见QRS波群增宽，P-R间期0.10 s，P波正常；运动后心率增至140次/min，QRS波群转为正常，P-R间期延长至0.16 s。以后又在该医院的病案资料中，找到3例类似病例。2年后他们将这4例，加上Parkinson发现的7例共计11例，以《易致阵发性心动过速的健康青年人的束支传导阻滞和短P-R间期》为题发表，并将其称为Wolff-Parkinson-White综合征。但当时未认识到“预激”的实质，没有提到房室旁路连接。 1932年Holzman、Sherf和1933年Wolferth、Woot撰文指出，这种宽大畸形的QRS波群与束支传导阻滞时不同，系由P-R间期缩短所致，并推测存在异常的房室连接，可能与Kent束有关。这是首次提出将旁道作为病因基础的概念，后来得到实验证实。Butterworth和Pointlextsi在猫心的房室间建立了人工的电传导联系，并成功地复制了各种心室预激图形。接着，Wood、Wolferth和Gereler在这类患者中发现了连接右房和右室的“肌桥”。于是，在当时的文献中，有人将该综合征称为“Kent束综合征”。这是预激综合征研究的一个飞跃。1941年Levine和Beeson提议将此症候群命名为WPW综合征。1942年Segers、Lepuine和Denolin在法国心脏病学杂志上发表文章，建议将WPW综合征中QRS波群起始的顿挫命名为δ波。 1943年Wood和Wolferth首先报道在WPW综合征患者的心脏中找到“旁道”的组织学证据。1944年Ohnell也宣称找到了房室间存在的旁道，并首先采用了“预激综合征”这一名称。1967年以后，各种电生理技术相继引入临床，使研究更加深入。Durrer和Roos在开胸心脏手术中应用心外膜标测法记录到预激综合征伴阵发性心动过速患者的心室最早激动点，指出该点是旁路心室连接点，并阐述了心动过速的大折返环路径。1968年Cobb对一例WPW综合征伴难治性心动过速患者用心外膜标测确定旁路位置，通过手术切断旁路，心电图预激波消失，心动过速得到根治。至20世纪70年代末，有案可查的开胸旁道切断术已愈百例。进入20世纪80年代，随着临床电生理的飞速发展，不仅可对旁道的位置作心外膜标测，而且可准确地作心脏内标测；不仅可行开胸手术切断旁路或注射无水乙醇，而且可应用导管电极对旁道行消融术。这些进展，使WPW综合征的解剖基础得到进一步证实，而且明确其发病机制是激动经旁路预先激动心室。这不仅有助于对静息心电图改变进行解释，而且为射频消融根治预激综合征奠定了基础，更为这组临床静息心电图综合征规范命名为“预激综合征”提供了坚实的理论依据。1944年Ohnell命名“预激综合征”时，将其定义为：“起源于心房的激动比经正路（房室结）提早激动心室的一部分或全部”；随着隐匿型预激综合征的发现，Gallagher又进一步将其定义修改为：“激动从起源点比经正路提前激动远方区域（心室或心房）时均为预激综合征”。由此可见，尽管预激综合征的心电图及临床特征有不同的表现形式，但均应统称为预激综合征。 然而，近些年来国内一些学者认为，患者只有心室预激心电图现象（P-R间期缩短，QRS波群增宽，有δ波及继发性ST改变），无阵发性室上性心动过速病史时，应称为“心室预激心电图现象”，而不宜称为预激综合征。我们认为这一观点并不妥当，应予以纠正。 医学科学的发展遵循“实践—理性认识—再实践—再认识”的规律。当临床实践中观察到一定组合的症状和（或）体征，或是一组畸形时，常将这一组征象统称为某综合征；待深入研究，发现其固有的病因和发病机制，以及这些临床现象的内在联系，便将其确认为独立疾病，但仍按习惯称之为某综合征。预激综合征就属于这种情况。近百年的研究已发现它固有的病因和发病机制，以及这些临床现象的内在联系，故属于一个独立疾病。对于一种独立疾病而言，我们不能因为缺少某一两项临床表现或实验室改变，就不能称该疾病的名称。 近年来，临床观察发现，某些没有心动过速发作的显性预激综合征，特别是位于间隔部位的右侧旁路，可引起左心室收缩功能下降，类似于扩张型心肌病改变，射频消融或药物有效阻断旁路后，这种心肌病变可恢复正常，文献称其为预激性心肌病。那么试问，这种没有心动过速发作，但表现为左室收缩功能下降的显性预激，能否称为预激综合征呢？显然，它可称为预激综合征。 我们认为，既有心室预激心电图现象，又有心动过速发作史者，可称为预激综合征；具有心室预激心电图现象，即使无心动过速发作史者亦可称为预激综合征；同理，无心室预激心电图现象，但有由旁道参与的心动过速者也可称为预激综合征；具有心室预激心电图现象，无心动过速发作，但表现为左室收缩功能下降者，毫无疑问，也应称为预激综合征。 |
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