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由于妊娠期妇女生理状态发生改变，妊娠期甲状腺激素随之出现显著生理改变。（1）在雌激素的刺激下，肝脏甲状腺索结合球蛋白(TBG)产生增加，清除减少。TBG从妊娠6—8周开始增加．妊娠第20周达到顶峰．一直持续到分娩。一般较基础值增加2～3倍。TBG增加必然带来TT4浓度增加，所以这一指标在妊娠期不能反映循环甲状腺激素的确切水平；(2)妊娠初期胎盘分泌人绒毛膜促性腺激素(hCG)增加。通常在8～10周达到高峰．浓度为30000～100000IU／L。hCG因其α亚单位与TSH相似，具有刺激甲状腺作用。增多的甲状腺激素部分抑制TSH分泌，使血清TSH水平降低20％～30％。导致TSH水平下限较非妊娠妇女平均降低0.4mIU／L，20％孕妇可以降至0.1 mIU／L以下。在妊娠8～14周，血清hCG与TSH呈“镜像”关系，一般hCG每增高10000IU/L，TSH降低0.1mlU/L，妊娠10～12周是下降的最低点。（3）妊娠早期hCG与FT4水平线性相关，FT4水平较基线上升10%～15%。（4）因为母体对胎儿的免疫耐受作用．甲状腺自身抗体在妊娠后滴度逐渐下降。妊娠20～30周下降至最低滴度，降低幅度为50％左右，分娩后甲状腺抗体滴度回升，产后6个月恢复到妊娠前水平。 妊娠期甲状腺毒症常见原因为Graves病和妊娠期一过性甲状腺毒症（syndrome of gestational hyperthyroidism, SGH）。其中，妊娠期间Graves病发病率为0.2％，而妊娠期一过性甲状腺毒症发病率可达1％～3％。另外毒性结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、亚急性甲状腺炎及促甲状腺素分泌性垂体腺瘤、卵巢甲状腺肿、TSH受体基因突变等疾病也会导致甲状腺毒症，但并不多见。 妊娠期Graves 病常伴有眼征及TRAb、TPOAb等甲状腺自身抗体阳性。高代谢率使机体处于负氮平衡状态，使交感神经兴奋性增加，对母婴危害极大，若处理不当可致胎儿甲亢、畸形、死胎、流产及母亲甲亢危象等不良产科并发症的发生，故提倡早期诊断与治疗，积极控制甲亢症状，确保孕妇安度妊娠期及分娩期，确保胎儿正常发育。而GTT 由于其具有自限性，一般无需特殊治疗。因此两者之间的鉴别诊断尤其重要。 SGH 1982年被首次报道，一般发生在妊娠前半期，呈一过性，与hCG产生增多，过度刺激甲状腺激素产生有关，临床特点是8~10周发病，可有心悸、焦虑、多汗等高代谢症状，但正常妊娠会出现高代谢症候群甲状腺功能亢进的许多症状或体征如心悸、心动过速、多汗、听诊闻及心脏收缩期杂音，有时仅凭症状难以鉴别。实验室检查出现血清FT4和TT4升高，血清 TSH 下降甚至无法测出，甲状腺自身抗体阴性。妊娠早期血清hCG 正常值为38～173 kU/L，GTT 患者hCG 多大于200 kU/L，过高的hCG除了导致妊娠反应加重，还能刺激甲状腺组织分泌甲状腺激素，因此SGH与妊娠剧吐（Hyperemesis Gravidarum）密切相关。妊娠剧吐的临床表现为妊娠早期剧烈恶心、呕吐，体重下降5%以上，伴有脱水和酮症，血清hCG水平升高，发病率0.5-10/1000。30-60%的妊娠剧吐者发生SGH。SGH以对症治疗为主，妊娠剧吐需要控制呕吐，纠正脱水，维持水电解质平衡。不主张给予ATD治疗。因为即使不给予抗甲状腺药物治疗，约70%的GTT 患者在妊娠第一期末(平均为14. 4周)甲状腺功能恢复正常，而其余多在18 周时恢复正常。部分患者血清TSH 在妊娠第二期末仍可被抑制。当SGH与Graves甲亢鉴别困难时，可以短期使用ATD密切观察，Graves病甲亢不易缓解，往往需要持续ATD治疗。除了一些报道指出可引起胎儿体重下降外，SGH对产科结局无明显影响。因此，妊娠一过性甲状腺毒症也被形象地称为“披着狼皮的羊”。 妊娠一过性甲状腺毒症和妊娠期Graves甲亢鉴别诊断
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