 在1917年，当时的医生提出了一种治疗梅毒的方法，梅毒是一种无法治愈的细菌感染，它在欧洲肆虐了几个世纪，首先用能导致疟疾的寄生虫来感染晚期梅毒患者，疟疾是由蚊子传播导致的疾病，但可以治愈。 之后期待疟疾引发的发烧能清除梅毒，最后用奎宁控制住疟疾，如果一切按计划顺利进行，病人就能活下来，并治好这两种疾病。大约有15%的病人死于这种方法，但对幸存下来的人似乎起到了作用，这种方法在当时实际上成为了治疗梅毒的标准方法，直到几十年后青霉素被广泛使用。 这种方法的主要驱动力是发烧，关于发烧有很多谜团，所有哺乳动物和一些鸟类、甚至是一些无脊椎动物都能感觉到发烧发热，而且发烧发热已经经历了6亿多年的进化。发烧也是有巨大成本的，人体体温每升高1摄氏度，对能量的需求就会增加12.5%，这相当于慢跑20分钟的能量，那么身体是如何发烧发热的呢？   人体的体温通过自身调节机制，通常会保持在37摄氏度左右，这些机制由大脑的下丘脑控制，它检测到微小的温度变化，之后会相应的向全身发送信号。如果你太热了，下丘脑会产生信号激活汗腺或使血管扩张，所有这些都会释放热量，让你凉快下来；如果你太冷了，血管会收缩，你可能会开始打哆嗦从而产生热量。 一旦身体破坏它通常的温度平衡就会引起发烧，同时有另一套机制会防止体温超过41℃，因为超过这个温度会造成器官损害。抗感染的免疫细胞通过触发级联反应来引起发烧，最终指示下丘脑提高你的基准体温，然后你的身体开始运转来达到新的设定值。  发烧的主要影响是迅速引发全身免疫反应，当内部温度升高时，体内一些细胞会释放热休克蛋白（HSPs），它是在压力条件下相应产生的，这些蛋白质帮助淋巴细胞更快地到达感染部位。热休克蛋白的作用是增强淋巴细胞的“粘性”，使淋巴细胞粘附并挤过血管壁，从而到达感染肆虐的区域。 在病毒感染的情况下，热休克蛋白有助于使附近的细胞抑制蛋白质的产生，这意味着限制了细胞的复制能力，从而很好的阻碍了病毒的传播，因为病毒依赖于宿主的复制机制来繁殖；不仅如此，它还能保护周围的细胞免受伤害，因为一些病毒的传播是通过破坏宿主细胞，而这可能会导致大规模的损害，腐屑堆积甚至可能损害器官，热休克蛋白保护了宿主细胞并增强了免疫活性的能力，可以限制病原体在体内的破坏。  就目前的科学所知，发烧在免疫激活中起到了非常重要的作用，但一些临床试验也已经表明，抑制发烧的药物不会恶化症状或康复率，这就是为什么没有明确的规则来规定，人体在发烧时到底是抑制还是任其发展。 医生通常也是根据具体情况来做出决定，发烧的持续时间和强度、以及病人的免疫状况和年龄，这都会影响医生的选择治疗方法；如果任由病人发烧，医生可能会让你多喝水、多休息，因为此时我们的体内正在进行激烈的搏斗。  |
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