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维生素B12又叫钴胺素，是我们身体必需的水溶性维生素，我们机体自身不能合成，需要通过动物内脏、瘦肉、鱼、蛋、豆类等食物供应。维生素B12具有重要的生理作用，是人体内生物化学反应中的一种重要辅酶, 维生素B12在体内转化为甲基钴铵和辅酶B12产生活性，甲基钴铵负责参与叶酸代谢，缺乏时妨碍四氢叶酸的循环利用，使血细胞的成熟分裂停滞，导致巨幼细胞贫血；辅酶B12促进脂肪代谢的中间产物甲基丙二酰辅酶A参与三羧酸循环，人体缺乏时引起甲基丙二酸排泄增加和脂肪酸代谢异常，同时影响神经髓鞘脂类的合成，从而使有鞘神经纤维的正常功能受到，出现神经损害的临床症状。 维生素B12还与叶酸一起维持同型半胱氨酸的稳定，帮助预防心血管疾病。对于糖尿病患者而言，维生素B12还可帮助预防糖尿病周围神经病变，改善肢体麻木、疼痛等症状。当缺乏维生素B12，会影响脂肪和蛋白质代谢以及遗传物质的合成，长期缺乏时，会影响神经髓鞘的代谢与功能的作用，对神经系统造成一定程度的损伤，进而导致经常感觉头晕、手脚发麻等。轻度的维生素B12缺乏可引起乏力、心慌、头晕等；中度的维生素B12缺乏可引起贫血、记忆力下降、失眠多梦、肢体麻木无力等神经症状；而重度的维生素B12缺乏可引起神经错乱、意识障碍、精神反常、肢体疼痛、步态异常、走路困难、运动障碍、认知障碍等严重的神经病变，还有可能导致骨髓抑制、心肌病等。  那二甲双胍是怎么导致维生素B12吸收降低呢？我们先看一下维生素B12的正常吸收过程，维生素B12的吸收需要先与胃黏膜壁细胞分泌的一种叫做内因子的糖蛋白结合，结合后的复合物在回肠末端吸收进入肠粘膜细胞，进一步入血到达全身发挥作用。二甲双胍可以使肠黏膜上的钙离子浓度降低，使维生素B12-内因子复合物吸收下降，血清维生素B12随之降低。 二甲双胍服用多久后需要补充二甲双胍？就现有证据可以确信2型糖尿病患者使用二甲双胍会导致血清维生素B12水平下降，但下降的程度与药物使用时间、剂量、频次的相关性并未进行量化。早在1969年国外学者首次关注到2型糖尿病患者服用二甲双胍3个月后，血清维生素B12水平降低；另有一项研究发现服用二甲双胍250～500mg/次，2～3次/天连续服用6个月，发现在2～4个月间服用二甲双胍组与未服用组维生素B12未有显著差别，而6个月后服用二甲双胍组维生素B12水平显著降低。早在1980年国外报道一例服用二甲双胍8年后的患者，也排除了其他因素导致的维生素B12水平降低，最终该患者出现了巨幼红细胞性贫血血症。这也证明了维生素B12参与核酸代谢，缺乏后导致了四氢叶酸合成障碍，导致了巨幼细胞。近年来我们国内也有类似的报道。此外，有研究表明，血清维生素B12降低间接引起同型半胱氨酸升高，这也与糖尿病视网膜病相关。  维生素B12贮藏在肝脏，用尽贮藏量后，才会出现缺乏症状，以上研究表明在应用3个月后患者就发现了维生素B12下降，但大多数报道维生素B12缺乏发生在使用5～10年出现。建议服用2～4年的患者可以每年检测1次血清维生素B12水平，如果低于100ng/ml，属于维生素B12缺乏，可通过注射制剂补充维生素B12，之后可以改用口服制剂小剂量补充。平时要注意膳食平衡，多摄入动物内脏、瘦肉、鱼、蛋、乳品等，必要时可适当补充钙剂，《中国糖尿病医学营养治疗指南（2013年版）》给出的建议是：维生素B12的推荐量（2.4毫克／天）和常规用量（6毫克）可能不足以纠正二甲双胍相关维生素B12缺乏，建议增加其摄入，另外需注意，维生素B12可促进恶性肿瘤生长，恶性肿瘤患者应禁用，维生素B12可导致痛风患者血尿酸升高，诱发痛风发作。因此，定期监测，根据维生素B12水平进行补充是比较安全的方式。 |
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