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夜班不再求人:急性脑梗死CT诊断

 懂你473 2021-06-24

影像科急诊夜班遇到个单侧肢体无力的患者,常常是看了半天无从下笔,一顿抓耳挠腮之后敲了个“头颅CT平扫目前未见明显异常,建议进一步检查”--想必这就是大多数朋友值夜班的真实写照吧?

如果最初的诊断结论下的不合适,延误了患者的溶栓窗口期,后面恐怕还会有很多麻烦。

与其夜班纠结与彷徨,不妨好好看看本文~

1、低密度征
头颅CT平扫上看到大片低密度影,再结合临床病史,诊断脑梗死几乎没什么难度。但是CT上一旦出现大面积低密度区,往往也提示患者已经错过了溶栓的最佳时间窗。

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图:左侧大脑中动脉闭塞引起的大面积脑梗死。

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图:左侧大脑后动脉闭塞引起的脑梗死。

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图:这幅图像的病灶观察起来就很困难。要想观察清楚低密度区,必须知道“卒中窗”怎么设置--一般窗宽、窗位均在30~35HU之间。

2、脑沟、脑裂变浅消失 (脑肿胀)
在脑梗死急性期,想直接从CT上观察到明确的密度减低区是比较困难的,但梗死局部脑组织由于缺氧导致Na-K泵失活,进一步引起细胞毒性脑水肿会使病变区域的脑沟、脑裂变浅和消失,CT平扫图像上通过与健侧对比诊断起来并不困难。

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图:右顶叶脑沟、脑裂较对侧明显变浅和消失,局部可见片状略低密度影。


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图:患者右侧大脑半球的脑沟、脑裂与对侧相比变浅并部分消失,数天后患者由于溶栓治疗而出现再灌注性脑出血,颅内压迅速升高,不得已进行开颅减压手术。


3、灰白质分界不清(岛带征、豆状核模糊征)
颅骨下大脑皮层受到容积效应和硬化伪影的干扰,常常难以区分灰白质分界不清是假象还是病变。不过豆状核岛叶和邻近额盖远离颅骨,受干扰很小。其中,岛叶-最外囊-屏状核的灰白质分界不清称为“岛带征”;豆状核内部灰质与内囊分界不清称为“豆状核模糊征”。

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图:左侧岛叶灰白质分界不清,呈典型“岛带征”改变,邻近侧裂变窄。

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图:左侧豆状核灰白质分界不清,内囊前后肢已经不能辨识,呈典型“豆状核模糊征”改变。注意邻近外侧裂与对侧相比无明显变浅或消失。

4、大脑中动脉血管致密征
HMCAS(hyperdense middle cerebral artery sign)是诊断大脑中动脉近端急性闭塞的重要征象,相关研究认为脑梗死1小时后即可出现该征象,文献报道HMCAS的发生率在5%~75%之间(多数<30%)。该征象需要和高红症(高原红细胞增多症)、动脉粥样硬化鉴别。

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图:HMCAS征的两种典型表现,在前联合或基底池层面(M1或M2段)表现为高密度条状血管影;岛盖层面(M3段)多为高密度点状影;需要注意的是HMCAS征几乎全部为单侧出现

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图:HMCAS征代表了MCA(大脑中动脉)内的血栓形成。

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图:A为红细胞为主的血栓;B为纤维蛋白为主的血栓;HMCAS征的组织学基础是以红细胞为主的大型血栓,该征象的出现往往提示预后不良。

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左图:急性卒中患者出现典型HMCAS征;右图:双侧大脑中动脉管壁密度普遍增加但未达钙化阈值,与HMCAS征极为相像,随访证实为动脉粥样硬化。

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图:高红症患者出现双侧HMCAS征,并不是脑梗死。

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图:文献报道的一例合并双侧HMCAS征的卒中患者,17岁男性,患有严重的先心病;MRA显示右侧大脑中动脉和左侧颈内动脉远端闭塞。

全文小结
为了降低难度,本文并未提及脑干区域的梗死。即便如此,这篇文章依然很难让你快速掌握其中的诀窍,还是得理论与实践多结合结合。最后提醒大家两句:只要发现上述典型征象,即使没有太明显的临床病史支撑,也应该在报告中提示不能完全排除脑梗死的可能性;如果有较为明确的临床病史,而无影像学异常改变,万不可能轻易排除掉脑梗死(特别提醒那些偷懒不看病史的朋友)。

      文末,放两个病例供大家参考和反思。

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图:患者出现卒中症状1.5小时后行头颅CT平扫,CT影像学无任何异常改变,随后患者立即行头颅MR检查,DWI序列显示左侧半球大面积梗死。

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图:左侧颞叶脑沟、脑裂和对侧相比呈“变浅、部分消失”改变(紫箭),但1周后复查较前无任何变化,怎么考虑?


注:本文仅供同行交流学习,不作为临床诊断治疗的参考依据!

来源:影海泛舟

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