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今天是咱们一起学习的第 514 天 1. 脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）是指淀粉样蛋白β（amyloid β，Aβ）在脑膜和皮质小血管壁内的沉积，主要见于小动脉和毛细血管，偶可发生于小静脉。 2. 继发于Aβ沉积的病理改变既可以引起血管壁破裂，产生脑叶自发性出血、微出血、大脑凸面蛛网膜下腔出血（convexity subarachnoid hemorrhage，cSAH）及其演变形成的皮质表面含铁血黄素沉积（cortical superficial siderosis， cSS），也可以导致白质高信号（white matter hyperintensity， WMH）和皮质微梗死（cortical microinfarct， CMI）等缺血性改变 3. Aβ清除障碍是CAA的主要发病机制，其脑脊液中的Aβ水平可能存在异常改变。CAA患者脑脊液Aβ40的含量低于健康对照和AD患者，而Aβ42的水平也低于健康对照，但和AD患者类似。症状性HCHWA-D和症状前HCHWA-D患者脑脊液Aβ40和Aβ42水平也低于健康对照。 4.治疗上： 血压控制不良与脑叶和非脑叶的出血复发均有关系，提示对CAA患者应严格控制血压于正常范围内。 他汀主要与CAA背景下的脑出血相关，脑叶出血或多发脑微出血患者选择他汀治疗时需要谨慎评估。 在有脑叶出血史、pr-CAA或肯定的CAA（d-CAA）中应避免抗凝药物的应用。在心房颤动伴高危出血风险的患者中，左心耳封堵也是一项可能的选择。 少量脑叶微出血合并缺血性卒中高风险的患者仍有从抗栓治疗中获益的可能，但当脑微出血超过5个的患者服用抗血小板药物时，这种获益可能被抵消。当患者的CAA诊断主要依据脑微出血的数量和位置时，其脑微出血的数量基本在5个以上。除非存在极高的缺血性卒中风险，多数CAA患者可能需要避免抗血小板药物的应用。 田成林. 脑淀粉样血管病 [J] . 中华神经科杂志, 2021, 54(5) : 499-507. DOI: 10.3760/cma.j.cn113694-20210104-00010. 往 期 日 问  |
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