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bing lì fen xiang ♫. ♪~♬..♩ 病例分享 一例高钙危象背后的故事 他 是本文的作者，浙江某医院的一名青年医生，以“士心”为笔名与大家分享真实的病例及治疗体会。 协和麒麟医学尊重每位投稿者保留或公开个人信息的意愿。 01 回 顾 病 情 这是发生在3年前的一个真实病例，至今仍历历在目，印象深刻。 郑老是我们血透室的老熟人了，87岁高龄的他是离休大学教授，2009年因慢性肾小球肾炎进展至终末期肾病开始行3次/周，4小时/次规律血透。老人家精神矍铄，神采奕奕，思维清晰，外人甚至看不出他是个血透多年的尿毒症患者。 然而入院前的2周保姆发现病人渐出现嗜睡、精神淡漠表现，而且有加重趋势。对于他的反常表现，我们进一步追问病史：发现患者无肢体偏瘫、口眼歪斜，无口齿不清或意识障碍，查体神经系统体征亦未见阳性发现。于是为了进一步诊治，以“嗜睡”收住院进一步诊治。 02 入 院 详 情 入院后我们查了头颅CT，发现除了脑萎缩和腔隙性梗死外，无其他特异性改变。但当电解质结果出来时，我们都大吃一惊：血钙3.68mmol/L！！这不是典型的高钙危象的表现么？赶紧临时增加血透次数，并采用低钙透析液，加降钙素针50IU 肌注 1次/日连续1周。经过上述处理后患者血钙逐渐将到了正常。 还好，虚惊一场，不过患者为何为会出现如此高的血钙呢？于是围绕高钙血症病因，我们展开了排查： （1）继发性甲旁亢：患者PTH基本在400-700之间，属于需要治疗的值，但尿毒症患者的继发性甲旁亢应该是低钙血症反馈刺激PTH，所以不可能由继发性甲旁亢引起，除非产生了自主分泌的腺瘤，但甲状旁腺B超将其排除了； （2）恶性肿瘤如前列腺癌和肺癌等：我们进一步查了肺部CT和前列腺B超，排除了相关恶性肿瘤可能； （3）结节病：患者无低热、皮下结节，肺部CT未见纵膈淋巴结肿大表现，故也不考虑。 03 后 续 详 情 在进一步追问患者药物因素时，终于找到了原因所在：原来在1月前为治疗患者过高的甲状旁腺素（634.8pg/ml）有医生给开了活性维生素D 0.25ug bid口服持续到了发病前，期间未及时跟踪PTH和电解质变化。此外，患者还出现了高磷血症，血磷由服用活性维生素D前的1.65mmol/L升高到了3.07mmol/L。由于患者血透多年来饮食规律，之前从未有短时间内血磷如此迅速上升的情况，也排除了其他如发热、恶性肿瘤导致的高磷血症，也考虑药物所致。于是针对高磷血症，我们除停用活性维生素D外，严格执行低磷饮食，并予碳酸镧降磷治疗。经过上述一系列措施处理后，患者血钙和血磷最终都降到治疗前的水平。 04 一波未平、一波又起 但新的问题又来了，患者在活性维生素D治疗前的甲状旁腺素就在650pg/ml左右，期间经过活性维生素D治疗后一度降到368pg/ml左右，然而停药后再次回升至580pg/ml以上。考虑到患者已不适合再服用活性维生素D，我们经过与患者及家属充分沟通后改服西那卡塞 25mg/d。1月后复查相关指标惊喜地发现：甲状旁腺素已降至368pg/ml，而且血钙维持在2.21mmol/L左右，血磷1.53mmol/L，已基本达到了较理想的水平。在之后数月的随访过程中患者的PTH、血钙和血磷均处于较理想的水平。 05  总结 回顾这一例尿毒症患者钙磷紊乱的诊治经过，教训不可谓不深刻。对于一个血钙、血磷处于正常上限水平的继发性甲旁亢患者，不推荐使用活性维生素D，如果是因为经济原因而想要尝试的患者需要慎之又慎，充分告知可能导致包括高钙危象在内的不良后果。已经使用的患者，需要严密监测。对于此类患者，首选的药物就是西那卡塞，作为一个拟钙剂，它既可以有效降低甲状旁腺素，还可以兼顾降钙和降磷，可谓一箭双雕，最终让病人受益。 协和麒麟医学 征稿活动丨 我备好了清茶，你有关于我的故事吗？ 好的故事，要讲给懂的人听哦~ 题材不限，如果是西那卡塞病例分享，或CKD-MBD主题相关文章，入选概率会高一点哦~ 投稿方式： 1.公众号内留言“故事” 2.将word文件投递至xiao-mengmeng@kyowa-kirin.com.cn 3.活动长期有效 |
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