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Johns Hopkins医学院的研究人员表示，他们已经确定了α-突触核蛋白(alpha-synuclein)的部位。α-突触核蛋白是大脑中的一种蛋白质，可以附着在神经元的脑细胞上，从而导致帕金森病的发展。帕金森病是一种逐渐恶化的疾病，会干扰运动和神经功能。这些发现或许能帮助科学家研究出一种治疗方法来抑制这种蛋白质的错误结合，从而减缓或阻止帕金森病的进展。在帕金森病中，α-突触核蛋白会发生错误折叠并呈现异常形状，使其能够结合并聚集在神经元表面。错误折叠的α-突触核蛋白团块，即α-突触核蛋白原纤维，会扩散到其他健康的神经元上，慢慢堆积，最终杀死健康细胞。通过几项分子和细胞研究，该研究小组将研究重点放在错误折叠的α-突触核蛋白原纤维顶端的一个区域（即C末端）以及增加的p129（一个靠近原纤维末端的化学基团）。研究人员从之前的研究中了解到，这两种特征都能使原纤维与神经元结合，并导致细胞死亡。Mao及其医学院的同事表示，C末端可以通过受体的正电荷与神经元上的受体结合。当神经元上的受体被移除后，C末端就不能再聚集到神经元上，也不能扩散到其他健康的细胞上。在健康的α-突触核蛋白中，C末端被覆盖，不能与神经元结合。研究人员还研究了p129，这是α-突触核蛋白原纤维（具有额外的化学基团）中的一个分子组。约95%的帕金森病患者和其他路易体神经退行性疾病(如路易体痴呆)患者体内都存在p129。当将携带p129和C末端的α-突触核蛋白原纤维注射到小鼠的神经元时，研究人员发现这些原纤维与神经元受体结合并快速扩散，导致细胞死亡和疾病进展加快。为了减缓α-突触核蛋白原纤维聚集的进程，研究人员希望能开发出针对该结合过程的治疗方法。Mao说:“如果可以通过阻止C末端结合来阻止α-突触核蛋白原纤维的扩散，那将是一个很好的治疗策略。”让我们共同期待研究人员为帕金森病患者带来好消息吧！如果您刚好为买不到药 而感到困扰
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