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之前，我们介绍了正确执行的生酮、低碳水饮食对心脏的健康益处。 很多小伙伴问，对心脏有好处，那对大脑如何呢？ 研究表明，正确执行的生酮、低碳水饮食对大脑健康具有诸多益处，主要聚焦于以下四大领域： 1、脑血管疾病（例如中风） 2、神经系统疾病（例如阿兹海默病） 3、精神与情绪障碍（例如抑郁、焦虑） 4、脑肿瘤（例如星形胶质细胞瘤） 下面，我们一一介绍。 声明：本文内容仅为信息分享，不可作为医疗建议。 01 正确生酮、低碳水 防治脑血管疾病 脑血管疾病是中国居民最重要的死亡原因。其中，最多发的是中风、脑梗。 中风、脑梗是极其危险的，因为它会导致大脑供血不足，造成大脑缺氧和营养不足。进一步，可能会导致神经元死亡，从而导致永久性脑损伤。 与心血管疾病类似，脑血管疾病的主要风险因素包括：
 小科普：至今，仍有很多权威机构认为血液胆固醇（尤其是LDL-C）升高是导致心脑血管疾病的主要原因。但是，越来越多研究否定了这个假说。 其实，LDL分为不同的亚型，小而密型LDL（sdLDL）与心血管疾病有关，大而松型则不会提高风险。 之前我们介绍过，由于正确执行的生酮、低碳水饮食可以改善以上所有指标，因此，理论上有助于脑血管疾病的预防。 例如，2008年发表的一项研究表明，生酮、低碳水饮食改善了几乎所有心脑血管疾病相关风险指标，效果比低脂肪饮食更好。  众所周知，颈动脉粥样斑块是脑血管疾病的重要风险指标。 近年来，一些临床试验显示，正确生酮、低碳水饮食可以逆转部分颈动脉粥样斑块。 2010年发表的一项为期2年的饮食干预随机对照试验研究中，遵循低碳水饮食的受试者，颈动脉粥样硬化出现了最大程度的逆转。 2020年发表的一项试验研究，发现低碳水、充足蛋白质的饮食仅仅6周，就使受试者内皮舒张（FMD）和颈动脉内膜-中膜厚度均出现明显改善，意味着动脉粥样硬化出现实质性改善。  此外，生酮、低碳水饮食对脑血管也有明显的的保护预防作用。 2012年发表的一项系统回顾和荟萃分析，对16项动物试验数据进行评估，发现生酮状态对中风后恢复有显著的益处。  该研究发现，无论是在实验性中风之前还是之后， 生酮状态对脑血管的健康水平和功能都展示出有益影响。 总之，正确执行的生酮、低碳水饮食，对于脑血管疾病的预防、治疗和康复，展示出很好的效果和巨大的潜力。 02 正确生酮、低碳水 改善神经系统健康 广义来说，所有与大脑神经相关的疾病都可以称作「神经系统疾病」。 为了方便理解，本文所说的「神经系统疾病」特指癫痫、阿兹海默病、帕金森病和自闭症谱系障碍等疾病。 癫痫 大量科学研究显示，生酮饮食对癫痫具有明显的有益作用。 癫痫，是一种发育性神经系统疾病。自20世纪20年代以来，医学上难治性癫痫一直采用生酮饮食治疗。 2018年发表的一项临床研究的大型荟萃分析，覆盖包括16项对严重癫痫患者的临床实验。结果显示，生酮饮食通常会显著减少（有时甚至完全避免）癫痫发作，而且患者长期耐受良好。  阿兹海默病 阿兹海默病俗称「老年痴呆症」，是最常见的神经退行性疾病，特点是不断恶化的认知障碍，如记忆丧失、语言障碍、定向障碍和攻击等。 越来越多的研究表明，生酮、低碳水饮食对预防、改善和逆转阿兹海默病具有一定的效果或潜力。 2021年发表了一项迄今为止最严格的生酮饮食治疗阿兹海默病的临床试验。 26名被诊断为轻度阿兹海默病的患者，参与了一项随机交叉试验。一组吃生酮饮食，另一组吃低脂饮食，6周后两组互换饮食模式。 结果表明，生酮饮食组受试者的日常功能和生活质量测试有显著改善。  在其他临床研究中，无论是通过热量限制、极低碳水饮食，还是外源性酮体摄入，都可能出现改善记忆、认知功能和生活质量等益处。而且，血酮浓度越高，往往改善程度越大。 2020年的一项系统综述得出结论，通过生酮饮食、酮补充剂或MCT补充剂，可改善阿兹海默病患者的认知能力。  在2018年的一项研究中，低碳水高脂肪饮食加上MCT油补充剂，提高了轻度阿兹海默病受试者的认知测试得分，而且比任何现有药物效果都更好。 2019年，中国人民解放军总医院发表的一项双盲、随机、安慰剂对照交叉试验显示，摄入MCT 对阿兹海默病患者认知能力和脂质代谢都有积极影响，机制之一可能是酮体浓度升高。  帕金森病 帕金森病也是一种神经退行性疾病。 越来越多研究，包括一些人类临床试验和大量动物研究，显示生酮饮食有助于改善帕金森病患者的相关症状。 2005年发表的一项小型人类试验中，患者接受生酮饮食一个月后，评定量表(UPDRS)显示所有受试者都报告症状出现改善，程度从「中度」到「非常好」不等。 再如，2018年发表的一项研究显示，在为期8周的随机对照试验中，与低脂饮食组相比，生酮饮食组的帕金森患者症状改善更多。  自闭症谱系障碍 自闭症谱系障碍是一种神经发育性疾病，目前还没有治疗方法。 越来越多的研究表明，生酮饮食可以改善自闭症行为。 前不久，北京大学人民医院发表的一项研究显示，对自闭症谱系障碍，生酮饮食可能是一种安全有效治疗方法。  此外，其他研究显示，生酮饮食对亨廷顿氏病、多发性硬化症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、创伤性脑损伤、注意缺陷多动障碍、精神分裂症、暴食症和食物成瘾等神经系统疾病具有改善作用。 03 正确生酮、低碳水 改善精神、情绪障碍 近年来，抑郁、焦虑、双向情感障碍等精神、情绪障碍越来越普遍。 2021年发表的一项最新研究，总结了关于生酮饮食对精神疾病的疗效的现有证据。结果显示，对于常见精神、情绪障碍问题，遵循生酮饮食的受试者几乎全部出现改善和积极反应。  一些案例报告、生化机制、动物研究也显示，低碳水饮食对抑郁、焦虑等具有改善作用或潜力。 2019年发表的一项案例研究报告，一名65岁女性曾有26年的2型糖尿病和重度抑郁症病史。 通过12周的生酮饮食干预，她的抑郁症状评分，从开始时的「中度」大幅下降到「无症状报告」。该研究显示，生酮饮食后，患者的生活质量显著提高。 研究结束时，受试者减少75%的药物使用。 此外，不少研究还报告了生酮饮食对双相情感障碍等精神情绪相关疾病的改善和益处。 04 正确生酮、低碳水 防治大脑肿瘤 近年来，对于恶性脑肿瘤，特别是胶质母细胞瘤，生酮饮食的治疗效果越来越受到关注。 临床前研究表明，生酮饮食可增强放疗和化疗效果，并能增强抗肿瘤免疫反应。 2020年发表的一项临床研究显示，生酮饮食增强传统放化疗的治疗效果，在年轻患者中效果尤其显著。 传统来看，胶质母细胞瘤的预后平均寿命只有12-18个月。 但在该试验中，3位年轻患者在治疗后40、41和57个月仍在生活和工作，这些患者没有出现恶化性进展。 05 正确生酮、低碳水 是怎样保护大脑的 上面，我们可以看出，无论是脑血管疾病、神经发育性、神经退行性疾病、精神情绪障碍，甚至脑肿瘤，生酮、低碳水饮食都展示出惊人的效果或潜力。 那么，这些好处是怎样实现的呢？ 从大量科学研究来看，生酮、低碳水饮食对大脑健康的保护作用主要是通过以下几个机制实现的： 改善大脑能量代谢 充足而稳定的能量，对大脑健康十分重要。 胰岛素抵抗，会导致大脑能量代谢异常。研究表明，不管是中风、阿兹海默病、精神分裂症，还是大脑星形胶质细胞瘤等疾病，都与胰岛素抵抗具有密切关联。 生酮、低碳水饮食可以改善胰岛素抵抗，同时为大脑提供酮体这种「超级燃料」，从而改善大脑能量代谢。 降低炎症、氧化应激 炎症原本是免疫系统帮我们进行自我保护和修复的正常机制。然而，慢性的炎症和过量的氧化应激，会对身体各个组织器官造成严重伤害，包括神经系统在内。 研究显示，生酮、低碳水饮食具有非常强大的抗炎能力，从而促进大脑神经元的健康。 生酮、低碳水饮食的抗炎、抗氧化能力，主要是通过优化线粒体功能、降低促炎细胞因子、增加内源性抗氧化剂谷胱甘肽等途径实现的。 恢复神经递质、激素平衡 我们的大脑需要不停地传递信号。在此过程中，神经递质与激素平衡，对大脑功能的正常运转至关重要。 研究表明，生酮饮食可以改善神经递质和激素的平衡，从而帮助保护大脑。例如，生酮饮食有助于增加GABA的含量，降低谷氨酸的浓度，这种变化可以使兴奋过度的神经细胞平静下来。 减少不耐受食物成分 很多医学专家认为，饮食中的某些成分可能对大脑功能有害。 例如，过量的糖和精制碳水化合物，容易诱发胰岛素抵抗，损害大脑能量代谢；精炼种子油可能会促进氧化和炎症；小麦等谷物食物中的麸质等成分，可能损害肠道屏障，然后通过肠脑轴的作用，影响大脑功能。 正确执行生酮、低碳水饮食，通常可以排除或减少精制碳水化合物、精炼种子油、麸质等成分的摄入，从而有利于大脑的健康。 提供丰富营养成分 想让大脑正常工作，就需要给它提供充足的营养，尤其是Omega-3脂肪酸、B族维生素、胆碱、甘氨酸、镁、锌和胆固醇等。 正确执行生酮、低碳水饮食，提倡吃肉、鱼、蛋、动物内脏、优质脂肪、低糖蔬菜水果等，可以为大脑提供丰富的营养成分。 促进神经元修复、再生 生酮饮食还可能在其他方面帮助认知，比如增加脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。 充足的能量、较低的炎症、丰富的营养和更活跃的BDNF，都有助于大脑神经元的修复和再生。 06 国内医学专家怎么看 近年来，越来越多国内的脑科医学专家认可生酮、低碳水饮食对大脑健康的相关益处，并将这种饮食应用到大脑相关疾病的临床治疗中。 例如，我们曾采访过的首都医科大学附属北京三博脑科医院神经营养科主任医师夏萌。 夏萌主任告诉我们，正确执行的低碳水饮食，对中风、阿兹海默、焦虑抑郁、癫痫等疾病的防治都有非常好的临床效果。 再比如，北京世纪坛医院的石汉平教授、北京天坛医院肿瘤中心的江波主任等医学专家，近年来一直使用生酮饮食疗法治疗星形胶质细胞瘤等大脑相关疾病。
最后几句 想要保护大脑，正确执行的身体、低碳水饮食是一种可选方案，而不是唯一真理。 如果正确执行，这种饮食对年轻人保持大脑活力和工作效率，以及中老年人预防各种大脑疾病，都有不小的益处。 当然，在这个领域，还需要更多的高质量科学研究，才能帮我们进一步避免误区，正确执行。 最后，祝大家都有更健康、更高效的最强大脑。 声明：本文内容仅为信息分享，不可作为医疗建议。如果您或您的亲朋想要尝试通过生酮、低碳水饮食防治相关疾病，请务必在低碳医学专家指导下进行。 参考文献： [1] Gibson C L, Murphy A N, Murphy S P. Stroke outcome in the ketogenic state–a systematic review of the animal data[J]. Journal of neurochemistry, 2012, 123: 52-57. [2] Liu H, Yang Y, Wang Y, et al. Ketogenic diet for treatment of intractable epilepsy in adults: a meta‐analysis of observational studies[J]. Epilepsia Open, 2018, 3(1): 9-17. [3] Kverneland M, Molteberg E, Iversen P O, et al. Effect of modified Atkins diet in adults with drug‐resistant focal epilepsy: a randomized clinical trial[J]. Epilepsia, 2018, 59(8): 1567-1576. [4] Bredesen D E, Amos E C, Canick J, et al. Reversal of cognitive decline in Alzheimer's disease[J]. Aging (Albany NY), 2016, 8(6): 1250. [5] Phillips M C L, Deprez L M, Mortimer G M N, et al. Randomized crossover trial of a modified ketogenic diet in Alzheimer’s disease[J]. Alzheimer's research & therapy, 2021, 13(1): 1-12. [6] Grammatikopoulou M G, Goulis D G, Gkiouras K, et al. To keto or not to keto? A systematic review of randomized controlled trials assessing the effects of ketogenic therapy on Alzheimer disease[J]. Advances in Nutrition, 2020, 11(6): 1583-1602. [7] Taylor M K, Sullivan D K, Mahnken J D, et al. Feasibility and efficacy data from a ketogenic diet intervention in Alzheimer's disease[J]. Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions, 2018, 4: 28-36. [8] Xu Q, Zhang Y, Zhang X, et al. Medium-chain triglycerides improved cognition and lipid metabolomics in mild to moderate Alzheimer's disease patients with APOE4−/−: A double-blind, randomized, placebo-controlled crossover trial[J]. Clinical Nutrition, 2019. [9] Vanitallie, T.B., et al., Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study.Neurology, 2005. 64(4): p. 728-30. [10] Phillips M C L, Murtagh D K J, Gilbertson L J, et al. Low‐fat versus ketogenic diet in Parkinson's disease: A pilot randomized controlled trial[J]. Movement Disorders, 2018, 33(8): 1306-1314. [11] Li Q, Liang J, Fu N, et al. A ketogenic diet and the treatment of autism spectrum disorder[J]. Frontiers in Pediatrics, 2021, 9: 341. [12] Sarnyai Z, Palmer C M. Ketogenic Therapy in Serious Mental Illness: Emerging Evidence[J]. International Journal of Neuropsychopharmacology, 2020, 23(7): 434-439. [13] Tillery E E, Ellis K D, Threatt T B, et al. The use of the ketogenic diet in the treatment of psychiatric disorders[J]. Mental Health Clinician, 2021, 11(3): 211-219. [14] Cox N, Gibas S, Salisbury M, et al. Ketogenic diets potentially reverse Type II diabetes and ameliorate clinical depression: A case study[J]. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews, 2019, 13(2): 1475-1479. [15] Schwartz K, Noel M, Nikolai M, et al. Ketogenic Diet Therapy for Aggressive Primary Brain Tumors: Stratification of Survival by Patients’ Age[J]. Current Developments in Nutrition, 2020, 4(Supplement_2): 350-350. [16] De la Monte S M, Wands J R. Alzheimer's disease is type 3 diabetes—evidence reviewed[J]. Journal of diabetes science and technology, 2008, 2(6): 1101-1113. [17] Newell C, Bomhof M R, Reimer R A, et al. Ketogenic diet modifies the gut microbiota in a murine model of autism spectrum disorder[J]. Molecular autism, 2016, 7(1): 1-6. [18] Marx W, Moseley G, Berk M, et al. Nutritional psychiatry: the present state of the evidence[J]. Proceedings of the Nutrition Society, 2017, 76(4): 427-436. [19] Kirsch J R, D'Alecy L G. Hypoxia induced preferential ketone utilization by rat brain slices[J]. Stroke, 1984, 15(2): 319-323. [20] Veech RL. The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox state, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. Prost. Leuk. Ess. Fatty Acids. 2004;70:309–319. [21] Steriade C, Andrade D M, Faghfoury H, et al. Mitochondrial encephalopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes (MELAS) may respond to adjunctive ketogenic diet[J]. Pediatric neurology, 2014, 50(5): 498-502. The End 本文✏️作者 |
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