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甲状腺激素过多时的病理生理改变，甲亢的病因分类和发病机制，临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则；甲状腺危象的诊断和处理原则ž甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征þ甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）ž甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves disease）、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）等ž甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）ž产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT）þ甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）þ遗传易感性（Genetic Susceptibility）žTSH受体抗体（TSH receptor antibodies，TRAb）也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白（TSH-binding inhibitory immunoglobulin，TBII）žTSAb：TSH受体刺激性抗体（thyroid-stimulating antibody）与TSH竞争受体，刺激受体žTSBAb：TSH刺激阻断性抗体（TSH-stimulating blocking antibody）阻断TSH结合受体TPOAb：甲状腺过氧化物酶抗体（thyroperoxidase antibodies）TgAb：TSH刺激阻断性抗体（thyroglobulin antibodies）þ感染：Yersinia enterocolitica·生理情况：TH作用于核受体，加速蛋白质与酶的生成。促进肌肉、肝与肾的蛋白质合成增加，正氮平衡·代谢亢进：TH↑，加速蛋白分解。尤其促进骨骼肌蛋白分解，肌酐含量 ↓，肌肉收缩无力，尿酸↑ ，促进骨蛋白质分解，血ca ↑ 、尿ca ↑ 、骨质疏松Ø增加肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素生糖作用ØTH↑，刺激儿茶酚胺受体，交感神经、肾上腺髓质兴奋征象·精神、神经系统：过敏疑虑、注意力不集中、多愁善感、喜怒无常、 烦燥不安、失眠多梦、肌颤、腱反射（+）·消化系统：促肠蠕动，消化不良，便次多、稀便，肝大、黄疸、肝功异常·心脏、血管功能：心率 ↑ （睡眠休息时心动过速）；心肌收缩力增加；血压↑、脉压↑、心音亢进、心脏扩大·甲亢心脏病：心律失常【早搏（房）、房颤】、心脏增大、心衰Ø肌肉骨骼系统：甲亢性周期性瘫痪（TPP）、甲亢性肌病、重症肌无力Ø造血系统：白细胞总数减低、淋巴细胞比例增加；可伴发血小板减少性紫癜Ø敏感TSH （sTSH，检测限达到0.005mU/L）ØTT4 ：全部由甲状腺产生，每天约80～100µg，99.96%与蛋白结合，80%～90%为甲状腺激素ØTT3 ：20%甲状腺产生，80%由T4转化，99.6%与蛋白结合；同样受TBG含量的影响Ø正常情况TT3：TT4<20，甲亢时比值增加< span="">ØFT4仅占TT4的0.025% ，FT3仅占TT3的0.35%ØTSH受体抗体（TRAb）：TSAb、TSBAbØ正常值：3小时5%～25%，24小时20%～45%，高峰在24小时出现Ø回声增强而不均匀，其内见非典型结节样变、片状样变、或无包膜样强回声结节。血管多扩张，甚至于涵盖整个腺体称为“火海征”Ø眼部CT和MRI：排除其他原因所致的突眼，评估眼外肌受累情况Ø甲状腺毒症的诊断：测定血清TSH、TT4、FT4、TT3、FT3的水平Ø确定甲亢的原因，如GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等Ø淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或心房纤颤，尤其在老年病人Ø临床表现：起病急，表现为上感、乏力、全身不适、颈部疼痛、畏寒、发热、食欲下降、甲状腺毒症、心悸、神经过敏等，一过性检查：ESR↑，131 I 摄取率 ↓，T3 、T4正常或一过性升高 Ø临床表现：甲状腺肿大，质软，随病情进展可肿大明显，压迫气管，后期有结节Ø检查：甲功正常 ，131 I 摄取高，无高峰提前，TRH试验可兴奋，ECT：弥漫，可不均匀Ø硫脲类—— 丙硫氧嘧啶（ PTU ）和甲硫氧嘧啶等Ø咪唑类——甲巯咪唑（半衰期长，可1次/天给药）和卡比马唑等þ适应证：轻、中度病情；甲状腺轻、中度肿大；孕妇、高龄或由于其他严重疾病不宜手术者；手术前和131I治疗前的准备；手术后复发且不宜131I治疗者；中至重度活动的GO病人Ø治疗期：MMI初始用量10～30mg/日或PTU300～450mg/日；症状减轻，或T3T4正常 减量（T4的循环半衰期7天、ATD开始发挥作用的时间是用药后4～6周）Ø减量期：2～4周减量，症状消除，体征明显好转，小量维持Ø白细胞减少＜3000；粒细胞缺乏症＜1500，需停药Ø血管炎：PTU可以诱发抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性的小血管炎应注意甲亢本身也能造成白细胞减少，或肝功能异常，所以开始药物治疗前应作血常规和肝功检查þ适应症：甲状腺肿大Ⅱ度以上；对ATD过敏；ATD治疗或者手术治疗后复发；甲亢合并心脏病；甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少；甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；拒绝手术治疗或者有手术禁忌证；浸润性突眼。对轻度和稳定期的中、重度GO可单用131I治疗甲亢，对活动期病人，可以加用糖皮质激素Ø甲减的发生率每年增加5％左右，10年达到40% ~70%Ø中、重度甲亢，长期服药无效或停药复发，或不能坚持用药þ并发症：手术损伤导致永久性甲状旁腺功能减退症和喉返神经损伤Ø病因（交感神经兴奋性↑ ，心脏、神经系统儿茶酚胺激素受体素数目增多、敏感性增强）Ø症状：高热、心动过速、房颤、精神改变（烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷）、大汗、消化系统（恶心、呕吐、腹泻、黄疸）、心衰、肺水肿Ø心力衰竭：高排出量型心力衰竭（常随甲亢控制，心力衰竭恢复）Ø心脏泵衰竭：是诱发和加重已有或潜在缺血性心脏病者发生心力衰竭，多发生在老年病人þ症状体征不明显（眼征、体征、高代谢症候群不明显）þ5%的GO病人以眼病为主，称为甲状腺功能正常型GO（EGO）þ眼球明显突出，超过眼球突度参考值上限的3mm以上，有眼部症状和体征分 级 | 眼睑挛缩 | 软组织受累 | 突 眼* | 复 视 | 角膜暴露 | 视神经 | 轻度 | < 2mm | 轻 度 | < 3mm | 无、或一过性 | 无 | 正 常 | 中度 | ≥ 2mm | 中 度 | ≥ 3mm | 非持续性 | 轻度 | 正 常 | 重度 | ≥ 2mm | 重 度 | ≥ 3mm | 持续性 | 轻度 | 正 常 | 威胁视力 | — | — | — | — | 严重 | 压 迫 |
þ指超过参考值的突度。中国人群眼球突出度参考上限值：女性16mm；男性18.6mm序号 | 项 目 | 本次就诊 | 与上次就诊比较 | 评 分 | 1 | 球后疼痛超过4周 | X |
| 1 | 2 | 4周之内眼运动时疼痛 | X |
| 1 | 3 | 眼睑发红 | X |
| 1 | 4 | 结膜发红 | X |
| 1 | 5 | 眼睑肿胀 | X |
| 1 | 6 | 球结膜水肿 | X |
| 1 | 7 | 泪阜肿胀 | X |
| 1 | 8 | 突眼度增加2mm |
| x | 1 | 9 | 任一方向眼球运动减少5°以上 |
| x | 1 | 10 | 视力下降≥1行 |
| x | 1 |
CAS≥3分即为GO活动 þ一般治疗：高枕卧位，限制钠盐及使用利尿剂；可戴有色眼镜；用眼药水、眼罩保护角膜þ活动性GO予强的松口服，严重病例用甲基强的松龙冲击治疗þ治疗GO时甲亢的处理：活动性GO选择131I治疗时，需要同时使用糖皮质激素，预防GO加重中重度活动性GO治疗甲亢时可以选择MMI或者手术治疗，同时给予糖皮质激素治疗ØTSH 下降，TT4、FT4正常， TT3 、FT3升高；见于老年人及碘甲亢þT1期首选PTU，因为MMI的致畸作用已经有明确报告þT2、T3期、哺乳期首选MMI，因为PTU肝毒性大于MMIþ母体血清FT4是主要的监测指标和调整药物剂量的依据，每2周~1月测定一次，使其维持在轻度高于非妊娠成人参考值上限的水平。TSH一般不作为监测指标þ妊娠ATD治疗不伍用左甲状腺素治疗，因为这种治疗会增加ATD的剂
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内科学 内科学在临床医学中占有极其重要的位置，它是临床医学各科的基础学科，所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义，是学习和掌握其他临床学科的重要基础。它涉及面广，包括呼吸、循环、消化、泌尿、造血系统、内分泌及代谢、风湿等常见疾病以及理化因素所致的疾病。与外科学一起并称为临床医学的两大支柱学科，为临床各科从医者必须精读的专业。
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