血气分析在呼吸科是一项非常常用的检测项目,其测定结果可为心、肺疾病和各种危重疾病患者提供诊断和治疗的依据。血气分析能为我们提供肺气体交换后的氧和情况、CO2通过呼吸的排出情况以及细胞外液的酸碱平衡情况。所以每个呼吸科医生都应该全面掌握血气分析结果的判断。正常健康人在静息时氧耗量为4毫升/公斤/分钟,运动时,氧耗量可增加10倍,运动员可增加20倍,所消耗的氧气被人体用于碳水化合物和脂肪的有氧代谢,终产物为H2O和CO2。当氧和不能满足组织代谢需要时,称之为缺氧。缺氧时有氧代谢受阻,无氧代谢终产物为乳酸。酸是H+供体。反之,碱是H+受体。1mmol的碱丧失等同于1mmol酸增加,反之亦然。溶液的酸度或碱度用pH值表示。溶液的pH值等于该溶液中H+浓度的负对数:pH=-log[H+]。因此,H+浓度越高,溶液pH值越低。反之亦然。动脉血pH值正常情况下保持在7.40(波动范围7.35~7.45)。当动脉血pH值低于7.35时,就说明血液呈酸性,这种情况称之为酸中毒。当动脉血pH值高于7.45时,说明血液呈碱性,这种情况称之为碱中毒。每天经有氧代谢产生的CO2可达15,000~20,000mmol。CO2被认为是一种“挥发性酸”,因为根据以下方程式,它能可逆性地和水结合,产生强酸性的H+及弱碱性的HCO3-:(1)CO2+H2O⇔H++碳酸氢根离子(HCO3-)通常经以上途径产生的CO2经由肺呼吸清除,体内无H+剩余。 当呼吸和CO2清除不足时,潴留的CO2将使上述方程式(1)向右移动,产生更多的强酸性H+。其结果是动脉血变得更酸性(pH低于正常值范围),这种情况称为呼吸性酸中毒。过度通气时,过多的CO2被排出,上述方程式(1)向左移动,H+浓度下降。其结果是动脉血变得更碱性(pH高于正常值范围),这种情况称为呼吸性碱中毒。肾脏在酸碱平衡中起关键作用!当体内H+负荷高于正常范围时,它排出H+,回吸收HCO3-;当体内H+负荷低于正常范围时,它排出HCO3-,回吸收H+。当肾脏排出H+,回吸收HCO3-的能力仍不足以清除体内H+的负荷时,H+的浓度就高于正常范围,HCO3-低于正常范围,动脉血pH变得更酸,这种情况称之为代谢性酸中毒。当H+负荷太低,肾脏保留H+、排出HCO3-的能力仍不足以维持体内H+浓度于正常范围时,动脉血pH变得更碱,这种情况称之为代谢性碱中毒。呼吸性酸中毒时,肾通过排出H+,回吸收HCO3-来代偿pH下降。结果是pH朝正常值的方向升高,HCO3-浓度上升高于正常范围。肾脏对呼吸性酸中毒的代偿(也称为代谢性代偿)是一个缓慢的过程,代偿在几个小时之内不明显,需要4天才能完成。即便4天以后,代偿也是不完全的,pH永远也不可能被完全纠正到正常范围。呼吸性碱中毒时,肾通过保留H+,排出HCO3-来代偿pH上升。结果是pH朝正常值的方向降低,HCO3-浓度下降低于正常范围。同样,肾脏对呼吸性碱中毒的代偿也是一个缓慢的过程,pH不能完全恢复到正常范围。代谢性酸中毒时,通过对延髓中枢化学感受器(H+感受器)以及颈动脉和主动脉体外周化学感受器的刺激,肺通气增加,因此CO2分压低于正常,使方程式(1)左移,H+浓度降低。这种呼吸的代偿促使偏酸性的pH向着正常值的方向增加,但仍然不是完全代偿。呼吸系统对代谢性酸中毒的反应为过度通气,该代偿反应很快发生且代偿程度可以预测。因此,单纯的代谢性酸中毒很少见,除了以下两种情况:重症加强护理病房(ICU)中使用固定分钟通气量进行机械通气的患者,或者极度衰弱的患者呼吸肌无力和增加的呼吸负荷相适应。呼吸对代谢性碱中毒的反应是通气不足,CO2高于正常。呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿差异很大,不可预测。一个清醒、保持自主呼吸的患者不太可能为代偿代谢性碱中毒而发生低肺通气,使二氧化碳分压(PCO2)超过55mmHg。根据动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)水平判断。PaO2<60mmHg即可诊断呼吸衰竭,如伴PaCO2↑则为II型呼吸衰竭,如不伴有PaCO2↑,则为I型呼吸衰竭。注意:核对在采血样时患者有无吸氧,如有吸氧应标明吸入氧浓度。由于肺通气/血流比值失调随年龄增加而增加,即便是健康的个体,氧分压(PO2)也会随着年龄的增加而逐渐下降。对年龄超过40岁的患者,可以根据以下方程式估计氧分压值:谨记:即使pH值在正常范围,也可能存在酸碱平衡紊乱,可能是机体代偿的结果。注意:酸中毒比碱中毒更凶险,极低的动脉血pH可危及生命。pH7.2就是一个危险的征兆,需立即处理![第三步]看PCO2和HCO3-或碱剩余(BE),看该酸碱平衡紊乱来源于呼吸因素还是代谢因素PaCO2:动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35~45mmHg,平均40mmHg(4.67~6.0kPa)。(1)当PaCO2>50mmHg为肺泡通气不足,见于呼吸性酸中毒,Ⅱ型呼衰;(2)当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度,为呼吸性碱中毒,也可见于Ⅰ型呼衰。当HCO3-<22mmol/L时,可为代谢性酸中毒;当HCO3->27mmol/L时,可为代谢性碱中毒。BE:是表示血浆碱储量增加或减少的量,正常值0±3mmol/L。BE正值时表示缓冲碱增加;BE负值时表示缓冲碱减少或缺失。注意:BE值不受呼吸因素的影响,只反应代谢的改变。这时你会发现一个规律,原发呼吸障碍时,pH值和PaCO2改变方向相反;在原发代谢障碍时,pH值和PaCO2改变方向相同,但这种情况只发生在机体只存在一种酸碱平衡紊乱时,如机体有双重甚至三重酸碱紊乱,该规律不适用。在单纯性酸碱紊乱时,HCO3-/碳酸(H2CO3)分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时,HCO3-/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量则为又一个原发性变化,为讨论方便,称为“继发性变化”。“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱,否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。阴离子间隙(AG)=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2。根据AG将代谢性酸中毒分为2类:①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒;②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。当高AG性代酸时,AG的升高数恰好等于HCO3-的下降值时,既δAG=δHCO3-,于是由AG派生出一个潜在HCO3-的概念。潜在HCO3-=AG+实测HCO3-。当潜在HCO3->预计HCO3-示有代硷存在。即:如果δAG/δ[HCO3-]<1.0,则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒。如果δAG/δ[HCO3-]>2.0,则可能并存代谢性碱中毒。[第七步]结合患者情况,观察其临床表现是否和动脉血气检查结果一致通过以上方法得到一个你认为的判断结果后,最终还必须回归到患者本身,结合患者临床表现以及原发病,观察是否与该血气分析结果相符,我们最终的目的是治疗患者,而不是盲从的改善动脉血气报告单上的数字。
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