这6种不典型肺结核进展模式，你都清楚吗？

板桥胡同37号 2021-11-09

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*仅供医学专业人士阅读参考

《第三届呼吸系统疑难、少见病临床诊治浦江论坛》“解”疑难，“见”少见

继发性肺结核早期多表现为树芽征，小叶中心结节，进而增大融合形成小叶样实变或亚段实变，最终发生干酪坏死形成空洞。而不典型结核则表现为少见的、已知或未知的征象模式，部分不典型征象群是可以聚类的，当把这些共性特点归纳出来时，一些不典型结核就变的典型和易于可识别了。

对此，本次“第三届呼吸系统疑难、少见病临床诊治浦江论坛”有幸邀请大连市公共卫生临床中心副院长，胸科之窗多学科合作平台的创建人路希维教授就“少见肺结核的临床识别与处理”一题进行精彩分享，一起来看看吧！

不典型血播

血行播散结核伴发弥漫性肺泡损伤（DAD）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS），预后较差，尸检病理具有以下特点：

1.肺重量增加；

2.肺实质多发粟粒样结节；

3.沿着肺泡腔和肺泡管的透明膜形成，上皮样细胞肉芽肿。其他包括肉芽肿血管炎，结核性支气管肺炎和梗死；

4.萋-尼抗酸染色显示抗酸菌阳性；

5.肺外播散器官包括：脾脏＞肝脏＞肾脏，淋巴结、骨髓，颅内；少见包括心肌、肾上腺、胰腺、骨骼和肠等。

该类血播征象模式表现为粟粒结节+肺部磨玻璃影（GGO），当GGO呈弥漫性分布时，粟粒结节难以识别，增加诊断难度。总体而言，临床特点为：

1.发热和呼吸困难，临床模式为I型呼衰，ARDS；

2.部分为两阶段病程，也可急性进展；

3.GGO的范围与C-反应蛋白正相关，而与血浆白蛋白负相关；

4.GGO面积＞50%，则发生ARDS的机会大大增加；

5.GGO分布不典型，缺乏急性或亚急性血播中上分布优势；

6.病理基础为DAD。

除此之外，血播结核还可表现为弥漫性GGO模式，以及随机分布的大结节模式，但这些不典型影像模式还没有系统的归纳和总结。我们对血播结核的影像学认识还受到固化思维的限制，实际上，粟粒性结节只是血播肺结核的典型征象，但绝非唯一。

结节簇集征与反晕征模式

肺结核的微结节簇集征构成包括簇集的微结节+间隔间质异常，部分伴GGO。肺结节簇集征与气道播散（树芽征）关系密切，并累及间隔间质。关于该模式是否存在间质异常存在争议，但在临床中经常会遇到微结节簇集征发生肺间质纤维化和牵拉支气管扩张的情况（多见于未经抗结核治疗患者），微结节簇集征可进一步发生融合实变和空洞坏死，此与结节病的微结节簇集征有明显的不同。

反晕征与微结节簇集征有很多共性特点，比如中上分布优势，高度的协同性，结节簇集等，有时可以互相转化。二者均与树芽征具有密切关联性。

路希维教授指出，结节聚集模式与反晕征的高度协同性提示它们可能具有类似的免疫机制。此外，反晕征与结节簇集征的区别在于病变与正常肺组织交界的变态反应程度存在差异。把这些不典型征象联系起来，会发现很多有趣的现象，而这些正是科学研究的开始。

肺囊变模式

肺囊变影像表现为薄壁气腔，常为感染、外伤、化学性肺炎所致，且常为一过性。其发病机制是实质坏死和活瓣性气道阻塞的综合作用，肺结核的进展也可以表现为囊性变模式，一般预后良好。对此，路希维教授补充道：“肺结核的囊样变模式多发生于结构疏松的腺泡样结节和磨玻璃阴影区域。小气道损伤和肺间质损伤可能为共同的机制。”

肺气肿、蜂窝肺合并结核

结核合并肺气肿患者的影像学特征具有独特表现，主要表现为在气肿分布区呈非节段性分布的肺实变、磨玻璃影、假性空洞（腔），而树芽征和结节少见。这种影像表现的形成机制可以解释为：肺气肿区终末细支气管或呼吸性支气管扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，导致结核病变更容易通过气腔蔓延至整个气肿区。肺气肿的小叶中心结构破坏，而缺乏树芽征形成的解剖学基础可能是缺乏小叶中心结节或树芽征表现的原因。

结核合并机化性肺炎

多种感染可导致机化性肺炎，结核也不例外。其影像学无显著特异性，临床意义不明确。由于肺泡腔和细支气管的成纤维细胞填充，树芽征征象少见，可能会为诊断带来难度。此外，激素治疗会增加风险。

小结：

最后，路希维教授指出，对于肺结核的不典型表现机制，有许多问题仍待进一步研究。例如：结构性肺病是否改变了肺结核的征象模式？免疫水平造成了特殊的征象模式？抑或是菌株的毒力所致？对这些困惑，路希维教授认为多学科合作研究有助于揭开谜底。

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