  病理海 58篇原创内容 Official Account 胎盘病理简述 常见异常情况简介 （一）脐带
脐带是胎儿的生命通道，所以任何可能干扰血流的脐带病变都具有临床意义，如脐带过度缠绕、打结、 出血、肿瘤或血栓等。脐带也反映了子宫内环境(如胎粪、感染、应激)和胎儿对环境的反应(如血管炎)。然而，有些发现没有临床意义，如某些先天性残留。
正常的脐带每5 c m就会发生全3 6 0的扭转/缠绕，因此脐带螺旋指数(圈/厘米)大约为0 . 2；脐带通常向左缠绕。虽然脐带缠绕的原因尚不完全清楚，但异常的脐带缠绕与产前并发症有关。研究显示有多种原因导致扁平脐带与胎儿活动度减少有关，因此也与神经肌肉异常有关。研究发现，脐带缠绕过度与脐带缩窄/血流梗阻引起的胎儿突然死亡有关。因为这些原因，胎盘病理报告应诊断脐带缠绕过少及脐带缠绕过度。
脐带的边缘附着或帆状附着与不良围产期结局(如胎儿生长受限、胎儿死亡)风险增加相关，而且应该在胎盘病理报告中指出。
1、脐带炎症有多个名称，包括脐带炎和血管炎。 2、发现炎症细胞通过胎儿脐带血管或绒毛膜板血管迁移，这是胎儿发生反应的证据，并且对胎儿全身炎症反应综合征有诊断意义。 3、胎儿的炎症反应通常从绒毛膜板血管炎开始，继而从绒毛板血管腔向羊膜腔蔓延。随着时间推移，脐静脉受炎症累及(脐静脉炎)并最终侵犯脐动脉。 4、仅累及脐带外表面和华通胶浅层的炎症浸润来自母体；这些母体的炎症细胞(主要是中性粒细胞)从蜕膜迁移到羊水中，然后到达脐带。胎儿的炎症反应从炎症细胞迁移到血管管腔周围开始，然后穿越血管内皮、血管肌层，再进围绕血管的中胚层(脐带内的华通胶，绒毛膜板内的绒毛膜板中胚层)。 5、炎症反应的来源(母体或胎儿)有重要意义，因为当炎症反应来自胎儿时，神经系统受损的风险较大，原因是胎儿脐带炎症可能是感染或胎儿其他部位血管炎症的标志。若存在显著/严重的胎儿炎症反应，并且胎儿炎症部位主要为嗜酸性粒细胞混合中性粒细胞的情况下，对新生儿不良结局尤其具有预测意义，尤其是对于早产。
1、脐带是一些特定感染性微生物(包括假丝酵母菌和弓形虫)的感染部位。虽然这些微生物感染远比细菌感染少见，但有时也可在炎症区域观察到。假丝酵母菌感染常引起脐带外表面中性粒细胞性微脓肿。 2、目前已知的唯一影响单纯疱疹病毒脐带的病毒感染。在这种情况下，你可能会看到一个浆细胞浸润或细胞与病毒包涵体。
1、羊水中的胎粪色素会被胎盘膜和脐带中的巨噬细胞吞噬并改变这些结构的颜色和净度。 2、然而，相比羊水粪染的发生频率，这是一个不常见的发现，提示使脐带和胎盘膜染色需要重度或长时间暴露于胎粪。 3、高浓度胎粪若存在超过1 2小时，就可造成平滑肌细胞凋亡进而破坏脐带。其组织学表现为动脉的凋亡样变性；通常情况下其典型表现为中央面的肌细胞不受累。常存在炎症浸润。此外，已有体外研究记录到胎粪导致血管收缩，这可能进一步影响流经脐带的血流。 4、在回顾性研究中，胎粪导致的脐带血管坏死与过期妊娠、羊水过少、低脐带p H值、低阿普加评分和明显的神经发育迟缓有关。 5、胎儿和新生儿并发症被认为是由于胎粪导致的血管破坏干扰了脐带中的正常血流，从而造成间歇性或持续性缺氧。 ▲上面：一条动脉和一条静脉。下面：正常脐带，一静脉二动脉。就其本身而言，缺少一根脐动脉对发育中的胎儿影响很小。但是，这种脐带异常的重要性在于它与其他胎儿异常的关联。因此，在分娩时检查胎盘时观察到两根血管的脐带会提示您仔细检查新生儿的其他异常情况。 ▲这是一条正常的三血管脐带。注意右边有两条动脉，左边有一条静脉。脐带的大部分薄壁组织由疏松的间质和细胞间基质组成( W h a r t o n's j e l l y华通氏胶)。 ▲见图示 ▲脐带的真结。 ▲这是脐带假结。这不是一个真正的结，而只是一个脐动脉的环， 它比静脉长。 ▲脐带螺旋 ▲脐带炎,脐静脉高倍显微照片中胎儿炎细胞向静脉壁内三分之一的 迁移。 ▲胎盘念珠菌，低倍显微照片显示脐带表面微脓肿--念珠菌炎。
▲黑色箭头显示嗜橙性凋亡平滑肌细胞，红色箭头显示胎粪色素。 秀威激光包埋盒打号机（带100、200、500大容量收集槽）
打号机系列
1、脐带中最常见的肿块是靠近脐带钳夹处的血肿。 2、这通常由脐带钳夹或牵拉所致，并且无临床意义，因为这是一种医源性产后事件。 3、脐带血肿罕见，且具有意义，因为通常与血肿放血或血肿压迫脐带血管造成的胎儿死亡有关。 4、血肿的原因通常无法查明，但依据本文作者的经验，几乎总是存在血管损害(如胎粪性肌坏死、炎性损伤)。 5、脐带也会发生一些罕见的肿瘤，包括成熟性囊性畸胎瘤、血管瘤、血管黏液瘤，以及非肿瘤性肠型息(即可能发生于残余卵黄管内的息肉样肠型肿块)。如果肿块很大，那么这些肿块都可能因为脐带血管受压迫/梗阻而导致胎儿在子宫内出现并发症或死亡。
1、脐静脉和脐动脉的血栓形成较罕见，但可损害胎儿的血液循环。 2、单独的静脉血栓形成发生于约7 0 %的病例中，静脉和动脉同时发生血栓形成发生于约2 0 %的病例中，而单独的动脉血栓形成发生于约1 0 %的病例中。 3、脐带的一部分发生的动脉血栓形成可能导致另一部分出现单脐动脉的外观(两根血管的脐带)。只要剩余一支通畅的动脉，结局就不会致命，但如果胎盘发生血栓栓塞并导致胎儿血栓性血管病，则可能发生不良结局，严重情况下可导致胎儿生受限或胎儿不能耐受分娩(胎盘储备降低)。 4、如果发生完全的脐静脉血栓也会致命；部分血栓可栓塞胎儿，造成脑或肾脏梗死，或损伤其他终末器官，包括导致截指(趾)。脐带血管血栓形成的可能原因包括机械性梗阻(如过度扭转、打结、脱垂、羊膜带)，在脐带帆状附着和静脉曲张时更常见；其他原因包括胎儿血栓形成倾向、胎粪导致的血管坏死、严重的炎症(脐带炎)以及医源性损伤，但很多病例仍未得到解释。
单脐动脉可能是发育异常或远端血栓/闭塞所致。其临床意义是它与先天性肾脏异常关系不大。
1、脐带近端(最靠近婴儿的末端)常含有残留的发育结构，例如尿囊管和卵黄管。 2、尿囊导管残留是常见的，除了在罕见的情况下，残余增大作为尿管未闭的标志外，没有临床意义。 3、卵黄导管和卵黄血管残留也没有临床意义，除了少数与胎儿肠管有直接联系的病例。
胎膜的大体和显微镜下发现是胎盘病理报告的关键部分。胎膜可能显示出以下病变的证据：羊水的异常成分(如胎粪、细菌、炎症细胞、血液)，羊水过少或胎儿畸形(如腹裂、外翻、心脏异位)。 （三）急慢性炎症 1、中性粒细胞(急性)炎症很可能是胎盘检查中最常见的胎盘病理表现之一， 在所有足月胎盘中占多达1 / 4。 2、被阴道/宫颈菌群污染的羊水可导致母体和胎儿发生炎症反应。免疫介导的(慢性)炎症的特征为单个核细胞浸润(即淋巴细胞、组织细胞和浆细胞)。 3、与通常由细菌感染引起的中性粒细胞性“急性”炎症相关免疫介导的非特异性炎症的病因不同且通常为非感染性病因，其常与慢性绒毛炎有关，尤其是不明原因绒毛炎，并且有相同的临床相关性。需要中性粒细胞对抗细菌感染，因此任何急性或慢性细菌感染时都存在中性粒细胞。 4、淋巴细胞、组织细胞和浆细胞可能既出现在非感染性免疫介导的疾病过程中，也可以见于病毒感染，还可见于一些细菌感染(与中性粒细胞联合)。 （四）胎粪沉着 1、在约妊娠2 0周以后，所有胎儿都会排出胎粪。对于未足月胎儿，排出胎粪被认为是一种应激相关反应。足月时，尤其是过期妊娠，排出胎粪就可能是生理性的，不一定是应激反应。 2、新排出的胎粪可能附在胎膜、脐带和新生儿皮肤上。 3、胎粪色素主要来源于其含有的胆色素。在巨噬细胞内，这种色素的性质从蓬松、浅棕色物质到蜡状、均匀、不透明的色素不等。巨噬细胞外观上的这些差异与暴露史及临床病程无关。 4、胎粪可能是有毒性的，因为其能够造成羊膜上皮坏死、肌细胞坏死，其可以在无急性绒毛膜羊膜炎的情况下引起胎儿脐血管和/或胎膜中的显著胎儿炎性浸润。 5、胎粪导致的婴儿并发症可能因宫内或出生时喘气吸入胎粪引起，或由子宫内长时间暴露于胎粪引起脐血管损伤所致。血管损伤的程度与暴露的时长有关：胎粪色素出现在羊膜组织中至少需要1个小时；色素出现在绒毛膜组织中至少需要3个小时；导致羊膜细胞坏死至少需要6个小时；以及导致肌细胞坏死需要1 2个小时以上。
1、不是所有胎膜中的棕色色素都是胎粪。 2、来自慢性胎盘早剥羊水中的血液可导致羊膜巨噬细胞中含铁血黄素沉积。这种色素因呈棕黄色晶状颜色而不同于胎粪，于是多数病例就可不必进行特殊染色。当临床病史提示有胎粪排出、子宫内应激或对于疑似病例时，建议进行铁染是慢性胎盘早剥的一个特点，并与围产期并发症相关。 1、真性肿瘤一般不侵袭胎膜，但罕见脐带肿瘤若有延伸则可累及邻近的绒毛膜板。羊膜表面的囊肿可由局部水肿引起，且通常与临床疾病无关。 2、绒毛膜板的囊肿也是良性的。 3、绒毛膜下的囊肿可能起源于绒毛外滋养细胞，伴有中央液化，可能还伴有出血；当这些囊肿出现在平滑绒毛膜上时，则可能与胎盘缺血性改变和胎儿生长受限相关。 （七）羊膜病变 1、卵黄囊残余(如，约5mm大小的黄白色、边界清楚的钙化肿块)可能见于羊膜下，并且相对常见且为良性。 2、胎儿组织巢较罕见，可能表示双胎中有一胎于早期死亡，不过有些研究者将这些发现归因于畸胎瘤。 3、羊膜下血肿通常是医源性的，如分娩时的脐带牵拉所致。由绒毛间(母体)出血导致的绒毛膜下血肿，常来自边缘(子宫)血管，并且当血肿很大或者伴有胎膜中的含铁血黄素时，自然流产和早产的风险增加。 4、羊膜上皮化生(细胞增大伴有泡沫样微泡状改变)可发生于胎儿异常使得胎儿内脏与羊膜接触的情况下(如器官外翻、心脏异位、腹裂)。其他化生(鳞状化生、乳头状化生、柱状化生)常见，但没有临床意义。 5、羊膜上的白色、棕色或黄色结节可能由羊膜结节引起。羊膜结节是在严重且长时间羊水过少的情况下由羊膜磨损以及被侵蚀区域的胎儿鳞状细胞和非细胞碎片沉积所致，通常与无羊水有关。胎盘表面的胎膜受累最多，而脐带则极少受累。
（八）胎盘实质病变 胎盘实质病变可由胎儿或母体原因导致，因为两者的循环均灌注胎盘，也可能单独来自胎盘本身(如间质发育不良)。已发现一些实质表现与儿童神经功能受损和脑性瘫痪有关。鳞状细胞和非细胞碎片沉积所致，通常与无羊水有关。胎盘表面的胎膜受累最多，而脐带则极少受累。
急性绒毛炎 中性粒细胞性/急性绒毛炎是胎盘实质内存在中性粒细胞性巨大脓肿/微脓肿的特异性大体和组织学表现，并且常伴有中性粒细胞性绒毛膜羊膜炎。其通常与细菌感染有关，几乎总是继发于李斯特菌感染，但有时也由链球菌导致。
淋巴细胞性(慢性)绒毛炎 （1）慢性绒毛炎是指绒毛内或绒毛周围存在单核细胞(主要是淋巴组织细胞)浸润。大多数病例不是由感染引起，但这些慢性绒毛炎病例的具体原因尚不清楚，因此命名为不明原因绒毛炎( V U E )。严重的V U E与胎儿生长受限、胎儿死亡、新生儿M R I的异常脑部病变及痉挛型四肢瘫性脑性瘫痪有关。因此，严重的弥漫性V U E是需要报告给产科医师和儿科医师。相比之下，在5 % - 1 0 %的足月胎盘中，灶性或斑片状V U E是一种常见且多为非特异性的表现，并且可能在正常重量的胎盘中没有临床意义。 （2）对胎儿造成损害；这一过程常在临床上表现为胎儿宫内生长受限。同样可能的是，绒毛炎症的产物进入胎儿血管并对胎儿的生长产生系统性影响。已有研究表明，这种类型的绒毛炎与生育问题、未经治疗的新生儿同种免疫性血小板减少症及新生儿神经功能缺损(当伴有闭塞性胎儿血管病时)有关。其在约 1 / 3的病例中会于未来妊娠时再发。是在淋巴-组织细胞性绒毛炎中，感染是大部分(不超过5 % )病例的病因。T O R C H感染，即弓形虫( T )、其他微生物( O )、风疹( R )、巨细胞病毒( C )、疱疹病毒( H )，是常见的感染源。这一类型的绒毛炎与其他异常病理或临床表现有关，如浆细胞蜕膜炎、死产、胎儿生长受限或胎儿肿。通过针对病毒标志物或螺旋体的常规H - E染色或免疫组织化学染色可作出诊断。 当与TORCH感染有关时，绒毛炎常常呈多灶性，并且有以下组织学特点： （1）绒毛细胞增多 （2）由于绒毛血管塌陷 （3）出现绒毛硬化 （4）受累绒毛呈簇状 （5）胎儿正成红细胞血症(循环中出现不成熟的有核红细胞) （6）绒毛内有含铁血黄素 （7）绒毛内有浆细胞 组织病理学分析时，在低倍镜下可以发现，这些改变将表现为多灶簇状的深蓝色细胞性无血管绒毛，常由纤维蛋白包绕成群。病毒性感染的炎性浸润常为单个核细胞浸润，并且通常含有组织细胞(有时为多核细胞)、淋巴细胞和浆细胞。炎症细胞来自母体，并且可以从绒毛“溢出”导致绒毛间炎。在更高倍数下 ，可发现病毒包涵体[如巨细胞病毒( c y t o m e g a l o v i r u s , c m V ) ]、肉芽肿或巨细胞来帮助助确定感染更明确的病因。临床上，对于小于胎龄新生儿，其小而成熟且有严重弥漫性浆细胞性绒毛炎的胎盘，应考虑主要为C M V感染，其次为单纯疱疹病毒( h e r p e s s i m p l e x v i r u s , H S V )和弓形虫病。活产情况下的感染性绒毛炎是需要立即报告给产科医师和儿科医师的重要发现。在死产中，感染性绒毛炎就可能是胎儿死亡的原因，因此报告出来是至关重要的。
1、绒毛血管病变是指在无梗死、无缺血的胎盘区域出现血管数量大量增加。这是一种少见病，据认为与长期缺氧有关。该情况也见于母亲吸烟、高海拔妊娠、多胎妊娠和母体糖尿病。 2、该病也与死产、脐带问题和先天性异常有关。绒毛膜血管病可与胎盘绒毛充血相混淆，但后者中每根绒毛的血管扩张但血管数量并不增加。
1、纤维蛋白过度沉积是M F I（母体面梗塞）和大量慢性绒毛间炎( m a s s i v e c h r o n i c i n t e r v i l l o s i t i s ,M C I ) /慢性组织细胞性绒毛间炎的一个关键表现。 2、这两种实质性疾病既与围产期并发症和死亡相关，也与复发相关。这些疾病可能与多种母体免疫功能障碍谱有关，或是母体免疫功能障碍的一部分。 3、然而，随着胎龄增加，少量的绒毛周围纤维蛋白样沉积是正常发现。
母体面基底板相当于胎盘附着在母体子宫腔表面的解剖区域，包括大部分的基底绒毛、N i t a b u c h i氏膜、胎盘嵌入部位和底蜕膜。M F I是指：厚的纤维蛋白沉积遍布胎盘，而不止是胎盘母体面基底板。因此，大量绒毛周纤维蛋白沉积( m a s s i v e p e r i v i l l o u s f i b r i n d e p o s i t i o n , M P F D )这一术语常用于M F I情况下。此病变既和母体血清甲胎蛋白升高有关，也和随后妊娠中的复发有关。胎儿后遗症包括由子宫胎盘功能不全造成的胎儿宫内生长受限、死产和神经系统损伤。M F I的病因学不明，但被认为是母体宿主对妊娠异物反应的极端形式。M F I和M P F D可复发于将来的妊娠中。
1、通常指在无V U E（不明原因的绒毛炎）的情况下绒毛间和绒毛周围存在大量纤维蛋白，伴显著的母体组织细胞浸润。 2、该病变在足月胎盘中独特，但更常出现在早期妊娠和中期妊娠流产中。据报道，其在连续妊娠中的复发率高达8 0 %，但描述这类病例的文献很少。
1、母体血管性病变可能减少或完全阻断子宫胎盘的血液循环，导致胎盘梗死、胎盘早剥和缺血性病变。 2、典型情况下，与母体高血压疾病有关的组织病理学表现归因于灌注不良，不过相比真正的灌注异常或缺血，损伤可能与高血压损伤关系更大(即压力相关性)。 3、胎儿绒毛慢性母体灌注不良容易导致较小的、缺血性胎盘(如胎盘重量＜10 % )。随着缺血进展，绒毛变得越来越小，而且形成许多大的合体滋养层结。 4、长期灌注不良最终会导致胎盘梗死。梗死表现为母体绒毛间间隙塌陷和绒毛坏死，通常累及母体面底板。 5、这些表现不具有特异性，且可发生于母体高血压性疾病(子痫前期、慢性高血压)、子宫异常、母体心血管疾病和母体遗传性和获得性血栓形成倾向。 6、胎盘母体面外围梗死常见于足月胎盘，且通常没有临床意义。 7、梗死范围超过胎盘质量的5 %或直径大于3 c m与围产期并发症有关。 8、如果＞2 0 %胎盘受累，临床上则认为是严重的梗死(如，与胎儿宫内生长受限/死产相关)。 9、梗死在未足月妊娠中很少出现，并且与灌注不良相关；因此，这类梗死更具临床意义。与母体灌注不良有关的特异性组织病理学表现包括：合胞体结增多(在每3到5个终末绒毛中＞1个和/或每个结＞1 0个细胞核)，大合胞体结，绒毛凝集(绒毛梗死伴塌陷，尤其在没有累及母体底板的实质中心部位)，远端绒毛发育不全(中级绒毛数量减少导致绒毛间隙增大)，绒毛间纤维蛋白增多(填满绒毛间的载玻片区域)，动脉和小动脉硬化性狭窄，并且中间滋养细胞沿着基板成片分布，然而这些表现的意义及其与临床疾病的关系尚不清楚。
2、箭头显示绒毛(短箭头)和中央梗死(长箭头)区域。
胎盘胎儿血管内(包括脐带、绒毛膜板和绒毛)偶有机化的附壁闭塞性或非闭塞性血栓栓塞。胎儿血栓形成性血管病变几乎总是出现在死产的胎盘中，但也常出现在活产胎盘中。鉴别诊断包括：解剖学阻塞(脐带、胎膜血管的真性缠结)、血管炎性损伤(例如一些中性粒细胞性绒毛膜羊膜炎病例中的“静脉炎”和中性粒细胞性或淋巴-组织细胞性绒毛炎中的小血管受累)、毒性原因(胎粪肌坏死、需要注射胰岛素的糖尿病母亲的胎儿)、脓毒症伴弥散性血管内凝血、红细胞增多症、心脏衰竭、遗传性胎儿凝血病(如因子ⅤL e i d e n突变)和先天性脑卒中存在绒毛膜板血管血栓应怀疑先天性病毒感染，尤其在早产、心肿、死产或绒毛炎的情况下。C M V和H S V胎盘炎都与绒毛膜板血管血栓相关。
1、如果胎儿停止灌注绒毛，则绒毛会坏死，但母体的绒毛间隙会继续维持，因为母体的血流未受影响。无血管绒毛通常是胎儿血管破坏(如脐带胎膜附着、伴血管受累的严重绒毛膜羊膜炎、慢性绒毛炎)或胎儿。 2、常因为血栓性栓塞所致。
（十二）绒毛间质核碎裂 1、绒毛间质核碎裂( v i l l o u s s t r o m a l k a r y o r r h e x i s , V S K )，亦称为出血性血管内膜炎、出血性血管内病变或出血性血管内炎，指的是血栓性栓塞的一种特定类型，其中绒毛膜血管常被阻塞并含有溢出的碎片状红细胞。 2、这种病变被认为是由胎儿血流缓慢所致，例如心脏衰竭或红细胞增多症时。这种发现常见于死产，但是在这些病例中难以得出结论确定这些病变是否出现进展并可能促成了胎儿死亡(除非这种病变分布不均匀)。V S K同样见于活产，并且与这些病例中的神经功能受损有关。 3、该情况也可伴有其他血栓性病变，并且可能是胎儿血管灌注不良的一种形式，以及无血管绒毛的一种前驱病变。有人提出胎儿血管灌注不良和广泛性无血管绒毛(和/或V S K )这些术语应仅适用于每切片有1 5个或更多胎盘终末绒毛。
1、在基底板和小叶间隔中的纤维素样物质中出现钙沉积是一种正常表现，与饮食及足月和过期妊娠的胎盘成熟有关。 2、然而， 绒毛坏死和绒毛周围纤维素过度沉积时会出现绒毛钙化， 可能与病理性异常有关， 如梗死、C M V感染、血栓形成和胎儿死亡。 3、若在未足月胎盘内观察到底板和隔的钙化，则据认为是老化所致，从而考虑其为胎盘功能不全的表现。然而，目前没有证据支持这一观点。
实质肿块可能由绒毛间血栓(intervillous thrombi, IVT)、绒毛膜血管瘤、转移性肿瘤，以及梗死和脓肿引起。
1、绒毛间血栓( I V T )是分层的红细胞和纤维蛋白，填满将绒毛分离的母体空隙。 2、大体上，I V T表现为分层的胶冻样到坚硬病变不等，颜色为粉红色/棕色至深红色，具体取决于血栓形成的时间。这些病变是由胎儿出血进入母体空隙造成，并且相当常见，多为良性。 3、这些病变在妊娠合并R h和A B O血型不合时的发生率较高。其他胎儿贫血的征象(如循环中出现不成熟红细胞和水肿)应出现于严重的长期胎母输血病例，但在急性出血病例中没有观察到。3个或更多的I V T或任何与死产有关的I V T都需要调查是否存在胎母输血。
1、绒毛膜血管瘤——通常为良性，如绒毛膜血管瘤和绒毛干的血管肿瘤。也可发生畸胎瘤和其他极为罕见的肿瘤。 2、绒毛膜血管瘤的大小从微小病变到巨水肿块不等。直径超过4 - 5 c m的肿瘤存在引起胎儿并发症的风险，原因包括动静脉分流导致的高输出性心力衰竭，以及血小板捕获(消耗性凝血病)和早产。 3、羊水过多也很常见。在胎儿/婴儿中，胎盘绒毛膜血管瘤与内脏血管瘤之间的相关性存在争议。一项病例报告和病例系列研究表明，在远未足月的妊娠中，通过无水乙醇注射和内镜下激光消融术成功阻断了肿瘤的血供。
1、转移性肿瘤可由任何恶性肿瘤的血行播散导致。 2、大体上，它们均表现为胎盘母体面的梗死样肿块性病变。 3、在一项回顾性研究中，8 7例转移性肿瘤中有7 2例累及胎盘，1 0例仅转移至胎儿，还有5例既累及胎盘累及胎儿。 4、原发部位包括2 7例黑素瘤，1 5例乳腺癌，1 5例白血病/淋巴瘤和1 0例肺癌。胎儿受累最常见于黑素瘤转移( 2 7例中有6例)，并且这6例婴儿中有5例死于该肿瘤。无转移性乳腺癌累及胎儿。 5、研究者已发现淋巴瘤、肠癌和乳腺癌的首发表现即是胎盘转移。 6、胎儿恶性肿瘤也能转移到胎盘，如神经母细胞瘤。良性(非肿瘤性)痣细胞可位于绒毛内，这是一种没有临床意义但非常明显的镜下表现。
1、有人在其他方面不显著的妊娠中进行胎盘检查发现了绒毛膜癌，但这较罕见。 2、绒毛膜癌更常继发于葡萄胎妊娠或非葡萄胎妊娠。 以下是一份胎盘病理报告诊断的参考 诊断： 1、未成熟胎盘(重量2 1 5 g ) 2、过度缠绕的脐带：脐带长7 5 c m（2 8周时脐带的正常长度约4 5 c m） 3、斑片状慢性绒毛炎。 4、胎儿血栓形成性血管病(多个大片的、无血管绒毛区域)。过度缠绕的长脐带可能是胎儿血栓形成性血管病的原因，因为脐带过长与血流缓慢、心力衰竭和脐带闭塞性事件有关。 |
|
|
