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作为一个 刚刚接触 血透的小白， 有幸加入了罗大伟教授 和张凌教授的透析专业讨论群， 本次讨论的主题是透析中器官的 低灌注情况，我负责的文献是 《关注透析中的低血压—怎样低才算低？》 进修血透 鉴于本人十几年来一直从事腹膜透析的工作，故而虽然在肾内科病房也能接触到一些血透患者，但极少是因为单纯的透析低血压入院的，所以我对于透析低血压没有什么概念。 而在最近这3月间，倒是近距离的接触了进修单位的血透患者。 当时怀着惴惴不安的心去管理分给我的30多个血透患者，我特别担心他们的急性并发症，尤其在透析过程中发生的并发症，然而有着好几年血透经验的进修同事们宽慰我：血透并发症，无非就是低血压，低血糖，肌肉痉挛，反正你就记住三部曲：首先，停超滤，如果不行，就推高糖，再不行，就回水下机。 怀着将信将疑的心，记住了他们教给我的三部曲。在血透室上班的过程中，果然碰到最多的就是透析中低血压，甚至还有以前一直没有注意过的，透析后低血压，观察了一下，这里的责任护士和我的上级医师，确实也基本符合这三部曲的做法，于是我心里窃喜，原来，血透也不难嘛。 血透室里的老油条 直到有一次，碰到我管理的一个50岁左右的糖尿病男患者，其实每次他在透析间隔体重增加都超过5.5Kg,已经超出了他体重的5%，但每次他都不以为然，觉得自己身体很强壮，脱个5.5Kg没问题，偶尔会抽筋，就停会水，吃点糖就好了。 来的时候总是精神奕奕，扯着这大嗓门，还和隔壁的兄弟讨论透完吃什么好吃的，每次也是自己一个人来透析的，但有点奇怪的是，每次主治或是主任查房到他的时候，总是苦口婆心的劝解一番，然后他嗯嗯的答应的很爽快，我有些想不通，他们为什么反反复复的教育他，而在我看来，这就是无用功。 反正他就是个屡教不改的人，哪一次体重的增长控制在5%之内了？ 那一天，我值班，他体重涨了6KG，透析前的血压高达190/115mmHg ,一定非要脱6KG，我们拗不过他，就先设了6KG，想着他要是过程中有什么不舒服，再调下来好了，也不知道他是否是因为自己做的决定硬撑着，期间一直没有叫我们医护人员，当然血压似乎也没有降到很低， 后来观察他的血透记录，除了心率慢了一点（是的，你没听错，他的心率是血压高的时候才慢），血压有所下降，但下机时的血压也有140/75mmHg，也没有什么特别的，好像透析过程也还顺利的样子。 但很显然，从透析床上起身到体重秤的这段距离，他走的特别的慢，后来是真的走不动的，才叫的护工把他扶到体重秤，我也觉得他不对劲，赶紧让他坐下，测了个血压，居然只有80/46mmHg，这不行，赶紧扶他到床上，躺下，还给了他2支葡萄糖，但他拒绝，后来自己说可以喝一点可乐，此时也不管什么高磷高钾了，能补充液体，提高血管内渗透压的就是好的，就给他一瓶小可乐，喝完没多久他自己说好一些了，还想挣扎着自己去配药呢； 我们当然不同意，后来又躺下10分钟，再测了个血压110/65mmHg，他坚持要起身去配药，拦不住，但站起后再次感到头晕，乏力，这次自己躺下来，再测了个血压，又只有90/60mmHg，这时他自己也死心了，乖乖的躺在床上，再喝了瓶小可乐，打电话给家里人，让他们来接他； 这个病人最后足足躺了3小时，坐位血压才上到110/?mmHg，我也才能安心的下班。后来，我才知道，他还同时有冠心病，而且还是三支病变，这可以解释我的上级医师对他的重视程度，然而，作为患者本人，他丝毫没有意识到这种危险，还放纵自己的体重，也拒绝冠脉手术。 透析低血压的危害有多大 从这个患者身上，我逐渐意识到，透析中的低血压不仅发生率高，而且有时候会很重。 那个病人是运气好，这么低的血压也没有出现冠心病心绞痛的症状或者继发脑梗塞，但不是每个病人都这么幸运，也不是每一次都这么幸运，我猜测这个病人依旧我行我素的原因，可能有两个，一个那就是他真的将生死置于度外，只想及时行乐，另一个可能，就是他并没用真正的意识到这种透析低血压的风险。 那么什么是透析中低血压呢？ 2005年美国国家肾脏基金会肾脏病预后质量改善组织已经提出了一个透析时低血压的定义：收缩压 [SBP] 降低 20 mmHg或平均动脉压降低 10 mmHg并伴有相关症状。
但是这种定义并没有引起大家的重视，原因在于单纯从收缩压的下降的数值看，临床症状不敏感，所以，最新的研究已经确定 IDH 定义为的透析中最低的收缩压90 mm Hg的情况。 近几年，许多研究者发现透析中的收缩压低至90 mmHg与患者的全因死亡率增高有明确的关系。其中一个研究发现收缩压下降至90mmHg，在校正其他因素后5年死亡率增加了57%。而另一个研究，透析中收缩压下降50mmHg会增加30%的5年死亡风险。 Eun Young 等人还进行了一项患者对照研究，他们使用来自美国肾脏数据系统的数据与来自 LDO 的电子健康记录相结合，创建了一个 1:4 的患者对照队列，该队列由 3052 名进行血液透析的患者组成，其中有和没有肠系膜缺血的患者在人口统计学和合并症上进行匹配，他们发现肠系膜缺血前1个月，实验组中发现IDH（以SBP低至90mmHg为界）是对照组的2倍，虽然这些研究有一定的缺陷，但已经提示了血透中的IDH会造成肠系膜的缺血。 其实，我们仔细回忆一下，许多血透的病人在透析时常会有腹痛，有便意，有时还会恶心，呕吐等不适，结合当时的血压以及超滤率，很可能已经存在肠系膜缺血，这种并不严重的缺血，一般在血压上升以及灌注改善后能好转。 同时他们还发现死亡率并不是唯一的重要事件，全身的低灌注的反复发作，特别是与动脉粥样硬化疾病相结合，可能会增加患者发生其他不良缺血事件的风险，如心肌缺血和随后的心律失常、心力衰竭和脑缺血。 可是是什么导致IDH？最初是有效循环血管内容量的减少造成血压的下降， 如果超滤率超过间质重新填充血管内空间的能力（血管的再充盈率），或者如果血管内相对于细胞外渗透压下降，血管内容量将减少。 为了补偿血管内容量的下降，应增加心输出量，或发生血管收缩。然而，由于患者合并症（心血管疾病或自主神经功能不全）和一些治疗因素，例如低钠透析液或低钙透析液、使用抗高血压药物或不适当的超滤（过快的超滤），会使这些代偿机制在许多透析患者中受到影响或抑制。 因此，IDH 的发生是由于对有效血管内容量下降的生理补偿不足所造成的。 我说的这个例子，恰恰是一个糖尿病患者，还合并了心血管疾病（冠心病，多支病变），同时还存在自主神经功能不全，这从他明显的体位性低血压可以窥见一斑，于是造成了这么严重但却相对滞后的低血压表现，而且这种低血压引起的低灌注会反过来加重冠脉的缺血性病变，造成恶性循环，难保他什么时候再出现一个急性肠系膜动脉缺血事件或是脑梗塞（他的头颅MRI提示是多发性腔隙性脑梗塞以及微出血灶）以及其他的缺血性事件。 透析低血压最根本的预防措施是什么？ 虽然也有一些观察性研究和小型试验为可以降低 IDH 频率的干预措施提供指导。 这些包括个性化的低温透析液、延长透析时间、更频繁的透析时间、透析前保证血压药物以及选择性使用米多君。 甚至曾有提出过高渗盐水和高钠模型来减少IDH，但这可能导致钠正平衡，从而导致患者透后口渴多喝水，长期容量超负荷，基本已经不被采用。 说到最后，只有患者做到低盐饮食，严格控制体重的增长，控制好超滤率，才能从根本上来最优化的解决这个问题，所以说张老师再三强调的患者教育和医患共同决策才是关键因素。 随着社会老龄化的发展，透析龄的延长以及疾病谱的改变，透析中的高血压逐渐出现下降的趋势，我们需要重新关注那原本不被重视的透析中低血压的情况，不久以后，三部曲已经不能满足于透析病人的低血压处理，因为每一次的透析低血压都会造成器官的低灌注，而且会逐渐累积，不能逆转。 最后还是想提一个沮丧的问题：对于那些已经存在低血压状态或是习惯性透析中低血压的患者，我们该如何处理？欢迎您的点赞，留言。 |
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