遇见ST段抬高 肌钙蛋白升高，竟不是心梗？

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真相藏在这里......

一个既往体健的青年男性因急性胸痛就诊，心电图显示多导联ST段抬高，肌钙蛋白轻度升高，急诊冠脉造影提示前降支临界病变，患者胸痛持续不缓解。

看到这儿，大家的第一反应是不是考虑患者急性心梗了呢？但本例最终病因却另有玄机。快来一探究竟！

病例资料

患者青年男性，28岁。因“持续性胸痛2天，加重3小时”入院。患者既往体健。患者2天前出现胸痛，为持续性，疼痛与呼吸及体位有关，在平卧加重，站立时缓解。入院前6天接种某疫苗。查体无异常，心肺听诊无异常。

急诊查心电图示I、II、III、aVF、V2-6广泛ST段抬高（图1），

血常规：白细胞总数 14.1*10⁹/L，中性粒细胞比率 66.7%，血红蛋白 151g/L， C-反应蛋白 84.72mg/L。

心肌标志物：肌酸激酶同工酶（CK-MB） 12.61ng/ml、肌钙蛋白I（cTnI） 4.20ng/ml、肌红蛋白（Myo）＜30.0ng/ml。

考虑急性心肌梗死可能，急诊冠脉造影，提示前降支中段临界病变，狭窄60%。回旋支、右冠无明显狭窄（图2）。心脏超声示左室正常大小，前间隔运动减弱，LVEF 58%，心包无积液。患者术后仍有胸痛症状，复查心电图ST段无回落。

患者心电图有什么特别之处？和典型STEMI有哪些不同？

图1：ST段广泛抬高，箭头示PR段压低。

图2：冠脉造影示前降支临界病变

 

心电图分析，患者ST抬高较弥漫，非心肌梗死的节段性。患者胸前导联有PR段压低，见图1箭头，为心包炎较特异表现。且患者胸痛为典型胸膜性，与体位有关。患者冠脉造影示血管通畅，临界病变，难以解释持续性胸痛及ST段抬高，故可不考虑急性心肌梗死。

患者有肌钙蛋白升高，合并室壁运动异常，可诊断急性心包心肌炎。

治疗予非甾体抗炎药、秋水仙碱止痛及防止复发。考虑患者前降支临界病变，早发冠心病可以诊断，予抗血小板、调脂处理。患者后胸痛症状缓解，心肌标志物恢复正常。出院随访一般情况可，多次复查心脏超声心脏结构及功能正常，无心包积液。

讨论

依据《2015年欧洲心包疾病诊疗指南》，急性心包炎的诊断标准:

①心包性胸痛；

②心包摩擦音；

③心电图广泛ST段异常或PR段压低；

④心包渗液（新发或恶化）。

符合4项中2项即可诊断，16-65岁的男性更易罹患此病。本例患者，青年男性，具备胸痛和典型心电图表现，故急性心包炎可以诊断。

心包炎的疼痛为仰卧时加重，坐起或前倾示好转。PR段压低为急性心包炎的特异且常见表现。Imazio等报道，心包摩擦音可见于⅓的心包炎患者，心包渗液可见于60%的患者。故依据诊断标准，本患者虽无心包摩擦音和心包渗液，但仍可以诊断急性心包炎。

图3：典型心包炎心电图表现，可见PR段压低，引自N Engl J Med 2004;351:2195-202.

本心包炎患者合并肌钙蛋白升高。

• 对于符合心包炎诊断标准患者，若心肌标志物升高，提示有心肌受累。

• 若不合并心肌功能障碍（心脏超声或心肌核磁证实），提示以心包炎为主，可诊断心肌心包炎（myopericarditis）。

• 相反，若合并心脏收缩功能障碍，如本病例有前间隔运动障碍，提示以心肌炎为主，可诊断心包心肌炎（perimyocarditis）。

对于急性心包炎病因，可分为感染性（细菌、病毒、真菌、寄生虫）和非感染性（免疫疾病、肿瘤、外伤、药物相关）。欧美约一半以上的急性心包炎患者病因不明，考虑为“特发性”。他们中的大部分被认为是病毒感染导致。尚有疫苗导致急性心包炎的报导。

本例患者接种疫苗后3天发病，与既往报道时间一致，且排除其他病因，如（细菌感染、肿瘤等），考虑疫苗接种诱发。

对于急性心包炎的治疗，以病因治疗为主。对于缓解症状，主要使用非甾体抗炎药。糖皮质激素可使心包炎复发的风险增高，因此仅限于对于非甾体抗炎药反应不佳的患者。有研究显示，秋水仙碱可使心包炎复发的风险降低。

急性心包炎一般预后良好。大量或快速的心包积液可导致心包填塞，需要心包穿刺引流。有患者急性心包炎后出现缩窄性心包炎，需要外科手术治疗。尚有急性心包炎后4-6周复发的可能，称为复发心包炎（recurrence）。

结论

过本例患者，我们简单回顾了急性心包炎的诊断标准、典型心电图表现、病因学、治疗及预后。

除此之外，对于心包心肌炎（perimyocarditis）和心肌心包炎（myopericarditis）两个拗口的名词做了区分，为今后急性胸痛的鉴别及急性心包炎的诊断提供了宝贵经验。

虽然本例患者考虑为疫苗诱发，但鉴于疫苗导致心包炎发病率低，疫苗接种的利处远大于弊处，因此，不应以个别病例影响疫苗接种的推广。

本文首发：医学界心血管频道

本文作者：阿龙