文章来源： 中华骨科杂志2019,39(17):1087-1095
作者：蔡凯文 卢斌 罗科锋 蒋国强
骨质疏松椎体压缩性骨折的椎体强化治疗临床已开展广泛，但术后强化椎体相邻椎体新发骨折的情况临床常见。为了解邻椎骨折的发生机制，多年来众多学者进行了大量的基础实验及临床研究，形成了一系列邻椎骨折发生机制的理论。其中患者的一般情况因素（年龄、性别、骨密度值、体重指数等）、骨水泥的材料学特性、骨水泥的分布模式因素（骨水泥的注射量及终板下分布、骨水泥的单或双侧分布、骨水泥的团块状分布、骨水泥的异常椎体外分布）、脊柱矢状位失衡因素、抗骨质疏松治疗及行为治疗因素、初始伤椎的节段定位因素、邻近椎间盘退变因素等，均被考虑为潜在的致病因素。然而，由于不同研究采用的方法及纳入的研究因素各异，所以得出的结论也不尽相同，甚至完全对立。针对近年来骨质疏松椎体压缩性骨折强化术后邻椎骨折的各方面研究结果，综合考虑其研究方法的可靠性及局限性进行综述，以期为椎体强化术后邻椎骨折风险的认识及治疗方案的制定提供参考。
目前，经皮椎体强化术是治疗骨质疏松椎体压缩性骨折应用最广泛的方法，具有简单易行、创伤极小、迅速镇痛、快速康复的优点；主要包括两种术式，即经皮椎体成形术（percutaneous vertebroplasty, PVP）和经皮椎体后凸成形术（percutaneous kyphoplasty, PKP）[ 1,2] ，但其术后新发椎体骨折一直困扰脊柱外科医生。尽管经皮椎体强化术是否会引起新发椎体骨折仍存在一定争议[ 1,2,3,4] ，但多数研究认为骨质疏松椎体压缩性骨折患者行经皮椎体强化术后将增加新发椎体骨折的概率[ 5,6,7] 。此类患者普遍骨质量低下，易形成骨折-强化-再骨折-再强化的恶性循环。这不仅降低了患者的生存质量，增加其他并发症的发生风险，还加重了患者的经济负担。
新发椎体骨折可分为伤椎再骨折、邻椎骨折与非邻椎骨折；其中邻椎骨折约占新发椎体骨折的2/3[ 8,9,10,11] 。因此，邻椎骨折的发生机制受到重视并做了大量研究，但若干问题尚存在较大争议。本研究拟对邻椎骨折的发生机制及风险因素作一综述，以期为椎体强化术后邻椎骨折风险的认识及治疗方案的制定提供参考。
本研究以'osteoporotic vertebral compression frac-ture' 、'vertebroplasty' 、'kyphoplasty' 、'vertebral augmentation' 、'adjacent vertebral fracture' 、'new vertebral compression fractures' 、'risk factors' 、'biomechanics' 、'cement distribution' 、'cement leakage' 、'anti-osteoporotic'为联合关键词在PubMed、Web of Science数据库中检索；以'椎体成形术' 、'椎体后凸成形术' 、'椎体强化术' 、'相邻椎体骨折' 、'邻椎骨折' 、'新发椎体骨折' 、'危险因素' 、'生物力学' 、'骨水泥分布' 、'骨水泥渗漏' 、'抗骨质疏松'为联合关键词在中国知网、万方医学网数据库检索。检索时间为自2000年1月2018年6月，重点纳入近5年内的文献。
文献纳入标准：①骨质疏松椎体压缩性骨折及经皮椎体强化术（包括PVP、PKP）；②新发椎体骨折和（或）邻椎骨折；③基础研究及临床研究；④同类型研究文献纳入证据等级较高者。排除标准：①重复发表的文献；②与本文主旨无关或相关度较低的文献；③中、英文以外的语种文献；④无法获得全文的文献。共检出文献1 906篇，其中中文文献482篇，英文文献1424篇。根据纳入及排除标准，最终纳入文献57篇[ 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57] （ 图1 ）。其中中文文献10篇，英文文献47篇，包括临床研究44篇及基础研究13篇。
图1 文献筛选流程图，最终纳入文献57篇（中文文献10篇，英文文献47篇）
一、全身一般危险因素 （一）年龄、性别与骨密度值
年龄与性别是公认的影响骨密度水平的因素，低骨量势必造成椎体强度的降低。因此，许多研究围绕这三个基本因素展开分析。Rho等 [ 12] 在对147例行PVP或PKP手术的骨质疏松椎体压缩性骨折患者进行回顾性分析，其中27例（18.4%）术后发生邻椎骨折，发生邻椎骨折组在年龄、骨密度值方面与无骨折组存在显著性差异。宁磊等 [ 13] 对512例PKP手术患者进行回顾性分析时发现，女性、低骨密度值是PKP术后发生非手术椎体（包括邻椎）再骨折的高危因素。Takahara等 [ 14] 对61例经PVP术治疗的骨质疏松椎体压缩性骨折绝经后妇女行回顾性分析时发现，14例（22.95%）在术后1个月内发生邻椎骨折，通过多元回归分析发现，骨折组患者在年龄、Ⅰ型胶原N端交联肽、腰椎及髋关节骨密度值等指标中，差异具有统计学意义。其中年龄、腰椎骨密度值、全髋骨密度值、股骨颈骨密度值、转子间骨密度值的 OR 值分别为4.5、8.2、4.5、7.2和9.6。作者指出高龄及低骨密度值是发生邻椎骨折的风险预测因子。此外，一些meta分析 [ 22,23] 也指出低骨密度值是邻椎骨折的风险因素。可见，年龄与性别共同作用影响骨密度值，同时这三个变量直接与骨的物理性能相关，共同作用并影响邻椎骨折的发生。
（二）体重指数
较低的体重指数（body mass index，BMI）被认为是术后非手术椎体（包括邻椎）发生再骨折的风险因子。Lin等[ 11] 研究发现新发骨折组较非骨折组的BMI指数更低（P =0.027）。Ma等[ 15] 及Zhang等[ 16] 在meta分析中发现低BMI是新发椎体（包括邻椎）骨折的风险因子。陈新来等[ 17] 通过多因素Logistic回归分析发现低BMI是发生邻椎骨折的风险因子。目前，指南中较为公认的危险因素为BMI≤ 19 kg/m[ 58] ；而Lin等[ 2] 认为BMI<22 kg/m2 是PVP术后新发椎体骨折的预测因子。低BMI反映了低体脂含量，而对于女性，一定的体脂可对抗雌激素减退引起的骨质疏松。另外，BMI过高也会引发骨折。Ren等[ 18] 研究发现PVP术后新发骨折组的BMI为（23.7±4.0）kg/m2 ，无骨折组为（21.6±3.5）kg/m2 ，组间差异有统计学意义（P =0.01），认为高BMI值是PVP术后新发椎体骨折的风险因素（OR =1.268，P =0.004）。魏永杰和万波[ 19] 研究发现，BMI>24 kg/m2 或<18.5 kg/m2 均是新发椎体骨折的危险因素。因此，我们认为BMI值过低将影响骨质量、过高则增加骨载荷，所以将BMI控制在一个合理的区间内对预防包括邻椎骨折在内的新发椎体骨折具有重大意义。
（三）其他因素
文献报道发生邻椎骨折的危险因素还包括以下几个因素：既往的压缩骨折病史[ 11] 、初发骨折为双节段或多节段[ 13,15,17,19,20] 、长期使用类固醇激素[ 11] 、长期吸烟史[ 20,21] 等。这些因素常关联于其他基础因素，如长期使用类固醇激素或吸烟史则意味着更低的骨密度；既往存在陈旧性椎体楔变或初发多节段骨折则意味着椎体矢状位应力失衡等。
以上全身一般因素对于椎体强化术后的影响，多是广泛性、非特异性的，除了对邻椎骨折的发生率造成影响外，对强化椎本身及远隔椎体同样存在影响，因此许多学者均认为此类因素对邻椎骨折与非邻椎骨折发生率影响，两者比较差异无统计学意义 [ 9,22] 。支持全身因素理论的学者一般认为邻椎骨折或新发椎体骨折是骨质疏松自然病程进展导致的结果，而与PVP或PKP术无直接联系 [ 1,2,3,4] 。
二、骨水泥的力学特征因素 骨水泥的力学特征包括抗压强度及弹性模量。以临床上使用率最高的PMMA骨水泥为例，虽然其具有足够的抗压强度，但其弹性模量高达2 000~3 700 MPa，而人体松质骨弹性模量仅为50~800 MPa [ 59] ，两者间巨大的力学性能差异将导致应力遮挡效应。Boger等 [ 23] 使用普通PMMA骨水泥与低弹性模量PMMA骨水泥分别在人脊柱功能单位的下位椎体内注射，发现加载至破坏载荷时，两组所有20具脊柱功能单位的新发骨折均发生于邻椎，普通PMMA组的破坏载荷为（3 648±1 269）N，而低弹性模量PMMA组的破坏载荷为（4 435±1 441）N，较普通PMMA组高19%，其力学性能更接近完整脊柱对照。Berlemann等 [ 24] 的生物力学试验亦得到类似结果。这提示使用高弹性模量材料填充椎体反而使最大破坏载荷降低。其原理是骨水泥大幅增加了强化椎的强度及刚度，而邻椎的强度及刚度与之相去甚远；当载荷过大时，除椎间盘外，邻椎承受的弹性形变更大，因而率先发生崩塌。
三、骨水泥的分布因素 （一）骨水泥的注射量及终板下分布
骨水泥的注射量也是一个被研究较多的因素，尤其当椎体较小时，骨水泥注射量的增加将造成更多的骨水泥-终板接触，因此我们将这两个因素合并分析。
建议小剂量使用骨水泥的理论由来已久。Berlemann等[ 24] 的生物力学研究发现随着椎体内骨水泥注射量的增加，脊柱功能单位的最终破坏载荷将逐渐降低，因此他认为在椎体内最大限度地填充骨水泥来恢复椎体的刚度和抗压强度的同时易引起邻椎骨折。Martincic等[ 25] 的生物力学试验发现，不显著增加伤椎刚度及椎间盘内压的极限骨水泥用量为伤椎体积的15%，推荐胸腰段椎体的骨水泥用量为4~6 ml。Kim等[ 26] 通过三维有限元研究发现，骨水泥填充体积达到30%椎体体积时，伤椎刚度接近正常骨，如填充体积继续上升，则伤椎刚度继续增加，此时易引起邻椎骨折。然而，也存在与其相反的论点：Yoo等[ 10] 通过244例PVP回顾分析认为邻椎骨折发生与骨水泥注入体积无关。Kim等[ 27] 研究发现骨水泥的用量与邻椎骨折无关，而且他建议在骨水泥不突破终板的情况下，应尽可能多地注射骨水泥。
以上两种截然相反的论点可能由多种因素引起：术中骨水泥的分布形态不受人为控制，即使注入相同体积的骨水泥仍会出现不同类型的分布。临床回顾性研究中患者同质性较差，各种研究因素与非研究因素之间可能造成混杂偏倚。因此，使用三维有限元研究可以较好地避免其他因素的干扰。包拥政等[ 28] 通过三维有限元模拟1、2、4、6 ml骨水泥体积进行造模，证实邻椎所受应力随骨水泥注射体积增加而明显上升。Yan等[ 29] 通过三维有限元分别模拟15%及30%填充体积的PMMA注射伤椎，发现脊柱功能单位内的整体应力水平随骨水泥注射量的增加而上升，尤其在填充30%体积时，强化椎终板中心部位接近骨水泥分布区的应力明显升高。同时作者还指出，强化椎终板的应力不均可传递至邻椎，导致邻椎终板应力不均。Hulme等[ 30] 通过micro-CT扫描证实，当脊柱功能单位加载载荷时，骨水泥接触部位的上终板局部形变更小，与未接触骨水泥的上终板局部形变存在显著差异，邻椎终板的相应位置同样也存在部分形变，提示受力不均。基于以上证据，我们认为当骨水泥远离终板时，对应力传导的影响相对较小，应力分布较为均匀；当终板下骨水泥满布时，邻椎终板受应力仍较均匀，但加载时应力传导更加直接，强化椎弹性形变幅度减小，邻椎需承受更多弹性形变；当终板下方骨水泥分布不均时，强化椎产生刚度梯度，邻椎终板即产生'应力阶梯'，形变差异使之更易骨折（ 图2 ）。基于以上证据，我们认为骨水泥的注射量过大及终板下分布不均都极有可能是潜在的邻椎骨折的风险因素。
图2 终板下骨水泥分布对应力分布的影响 A 正常椎体间的应力传导 B 当骨水泥远离终板时，对应力传导的影响相对较小，应力分布较为均匀 C 当终板下骨水泥满布时，邻椎终板受应力仍较均匀，但加载时应力传导更加直接，强化椎弹性形变幅度减小，邻椎需承受更多弹性形变 D 当终板下方骨水泥分布不均时，强化椎产生刚度梯度，邻椎终板即产生'应力阶梯'，形变差异使之更易骨折
（二）骨水泥的椎体内单或双侧分布
经皮椎体强化术行单侧还是双侧注射一直存在争议，其本质是骨水泥的冠状位分布问题。骨水泥冠状位分布对邻椎骨折的影响研究相对较少。Liebschner等 [ 31] 通过三维有限元分析认为单侧分布的骨水泥将造成椎体内部受力不均，应力向未强化一侧偏移，可能引起新发椎体骨折，作者建议双侧骨水泥注射以达到应力均匀分布。陆声等 [ 32] 通过三维有限元分析亦得到相同结论。Heary等 [ 33] 研究发现行单侧注射的矢状面中部强化时，邻椎的活动度在后伸方向明显增加，作者警告单侧行伤椎强化可能对邻椎产生影响，但作者在随后的破坏载荷试验中并未详述邻椎骨折与各组骨水泥分布的关系。也有研究持相反观点，Li等 [ 34] 通过meta分析发现单侧或双侧PKP术后，两组邻椎骨折发生率比较无统计学差异。Zhang等 [ 35] 在一项前瞻性研究中对比了单、双侧PVP术后效果，并进行了2年随访，未发现两组邻椎骨折发生率的不同，而且两组在术后疼痛改善、功能评分、骨水泥渗漏率、强化椎体高度维持率上均无显著差异。可见椎体内单、双侧分布因素对于邻椎骨折发生率的影响尚待进一步研究明确。
（三）骨水泥的团块状分布
Tanigawa等[36] 发现，椎体内真空裂隙征（intravertebral vacuum cleft，IVC）阳性的患者，PVP术后行CT扫描易发现骨水泥呈团块状分布，而IVC阴性患者的骨水泥沿松质骨小梁间隙均匀弥散分布，两者分布模式不同。作者发现前者邻椎骨折发生率为44.1%（15/34），而后者为16.7%（7/42），两组间邻椎骨折的发生率比较差异有统计学意义（P =0.009）。李亮等[37] 研究发现，IVC阳性患者椎体内骨水泥呈团块状分布，远期邻椎骨折发生率高于骨水泥呈海绵状分布组患者，且末次随访的视觉模拟疼痛评分也较海绵状分布组更高。根据力学原理我们发现，在其他条件相同的情况下，海绵状分布形态增加了骨水泥与骨的接触面积，载荷可通过骨水泥分散传导；而团块状骨水泥虽具有体积占位效应，更加利于伤椎撑开，但骨水泥与骨在受力面上的接触面积有限，造成局部应力集中传导，增加伤椎及邻椎再塌陷的风险[38] （图3）。
图3 骨水泥分布形态对应力传导的影响 A 海绵状分布形态可有效分散应力 B 团块状分布使应力集中传导
造成骨水泥团块状分布的原因有以下几点：①病理形成（IVC征）或人为造成（球囊扩张、过伸体位复位等）椎体内空腔，使骨水泥主体趋于腔内分布。②骨水泥的黏稠度、注射时机（固化时相）影响骨水泥的流变性能。③操作因素（注射速度、注射压力、注射间隔） [ 37] 。对于椎体内已有的空腔，目前尚未见理想的应对方法，但我们可以使用手术技巧以达到尽可能均匀的弥散。在骨水泥拉丝期及其之前进行注射，骨水泥的流变性强，能更均匀地弥散到骨小梁之间，但易于从裂隙漏出；在拉丝期至面团期注射，骨水泥的流变性明显减弱，无法弥散至微小间隙，即堆积为团块状。因此，李亮等 [ 37] 建议在骨水泥拉丝期甚至之前，先少量推注，在不出现渗漏的前提下，使这些骨水泥均匀分散至骨小梁间隙及骨折裂隙边缘，待一定时间的固化后再进行后续注射。此种'不黏'始注技术和骨水泥分次调配注射技术兼顾了海绵状分布应力分散的优点及团块状分布的撑开作用，具有较强的应用价值。此外，Zhang等 [ 39] 提出超早期注射低黏度骨水泥的新概念，已应用于临床并获得较好的弥散效果、疼痛缓解、矫形度维持及更低邻椎骨折发生率，同时骨水泥渗漏率并未增加。
（四）骨水泥渗漏
骨水泥渗漏在经皮椎体强化术中较为常见，其中骨水泥漏入椎间隙是目前研究较多的一个邻椎骨折风险因素。多数文献在生物力学实验[ 24] 、三维有限元分析[ 29,32] 、临床研究[ 9,12,16,17,40,41,42] 等各个层面的研究均指出骨水泥椎间隙渗漏是引发邻椎骨折的危险因素。其原理是漏入椎间隙的骨水泥会产生刚度梯度，导致邻椎终板的局部高应力，即'支柱效应'（pillar effect）[ 42] 。但也有研究提出反对意见，认为骨水泥漏入椎间盘并非邻椎骨折的风险因素[ 43,44] 。对此我们认为，高强度材料进入柔软的椎间隙内势必引起应力的重分布，但骨水泥渗漏的体积、形态、盘内分布、方位各异，不分析原因就认为椎间隙渗漏是导致邻椎骨折的风险因素会导致研究结果的偏差。Churojana等[ 45] 将漏入至椎间隙的骨水泥按解剖分布分型：Ⅰ型（间隙内盘外型）、Ⅱ（盘内型）、Ⅲ型（混合型）（ 图4 ）；其结果显示各型均不显著升高邻椎骨折发生率。但作者并未考虑漏出骨水泥方位的影响。而Jesse等[ 46] 对漏入至椎间盘骨水泥的位置进行了研究，发现骨水泥椎间盘内渗漏者的总体邻椎骨折风险升高5.9倍，其中渗漏位于椎间盘前1/3者邻椎骨折风险升高22.6倍，渗漏位于中1/3及后1/3者则与邻椎骨折无显著相关性。因此，分型标准和结果的不一致，使得该问题仍存在较大争议，期望进一步的研究可以提出综合性的分型方法并得出更科学的结论。至于其他部位的骨水泥渗漏，因其不参与力线的传导，故一般认为其对邻椎骨折的发生无明显影响[ 9] 。
图4 无渗漏状态（A）及Churojana等分型的三种渗漏状态（B~D）示意图 A 无渗漏 B Ⅰ型（间隙内盘外型）C Ⅱ型（盘内型）D Ⅲ型（混合型）
四、脊柱矢状位失衡因素 脊柱矢状位失衡对载荷传导的影响较大，纠正后凸畸形有利于恢复脊柱力线。Lu等[ 47] 对人离体脊柱功能单位的下位椎体分别制备成楔变角为0°及20°的PKP术后模型，模拟不同复位程度的PKP手术对上位邻椎的影响，结果发现0°组的破坏载荷为（1751.7±112.3) N，刚度为（571.5±83.4）N/mm；20°组的破坏载荷为（1128.0±125.4）N，刚度为（307.7±46.7）N/mm，两组以上指标比较差异均有统计学意义（P <0.05）。作者认为恢复伤椎高度对纠正不平衡的前柱偏心载荷以预防邻椎骨折有积极意义。Baek等[ 48] 研究发现，脊柱后凸角、腰椎前凸角、骶骨倾斜角、矢状位垂直轴偏移等影响脊柱矢状位平衡的因素均能影响邻椎骨折的发生率。然而，临床研究中也会得出另一种结论，Yoo等[ 10] 发现过高的伤椎前缘高度恢复率是新发椎体骨折的预测因子。过高的伤椎前缘高度恢复率将导致包括邻椎骨折在内的新发椎体骨折发生率升高[ 49,50] ；此外还将导致强化椎远期出现再塌陷的风险升高。这种观点均在meta分析中被再次证实[ 15,16] 。
我们发现临床研究中，更大的伤椎前缘高度恢复常意味着更多的骨水泥注射量，椎体撑开后出现'蛋壳效应'使骨水泥更趋于团块状分布，这些因素均有可能与研究因素产生混杂而干扰结果。另外，老年骨质疏松椎体压缩性骨折患者的矢状位失衡常是由多个椎体楔变引起，单纯纠正某一个椎体的楔变对纠正矢状位失衡意义并不明显，反而使伤椎前柱过张，引起局部前柱高应力，增加邻椎骨折机会。因此，生物力学研究及临床研究均有一定片面性，我们认为伤椎前缘高度恢复应当个体化对待，如伤椎为引起矢状位失衡的主要责任节段且骨质量尚可时，则应尽量恢复伤椎高度，以维持矢状位平衡；如已存在多节段陈旧性楔变导致的严重矢状位失衡或骨质量低下，则过分追求伤椎复位可能弊大于利（ 图5 ）。
图5 脊柱矢状位垂直轴偏移（sagittal vertical axis，SVA）与伤椎复位高度关系示意图，h 为偏移距离 A 伤椎楔变是引起SVA增大的主要原因，完全复位伤椎高度可显著改善矢状位失衡 B 多因素引起SVA增大，完全复位伤椎无法明显改善SVA，反而使邻椎前柱承受额外应力
五、抗骨质疏松治疗及行为治疗因素 抗骨质疏松治疗作为骨质疏松椎体压缩性骨折的病因治疗有利于骨质疏松椎体压缩性骨折患者的预后，包括更低的邻椎骨折发生率。Chen和Lin[ 20] 证实骨质疏松椎体压缩性骨折患者经皮椎体强化术后经抗骨质疏松治疗后，邻椎骨折发生率较未治疗组显著降低。Bouxsein等[ 51] 在一项多中心的前瞻性研究中对1 226例存在骨质疏松椎体压缩性骨折绝经后妇女进行为期2年的跟踪，期间发生196例（16.0%）共292个新发椎体骨折，其中136例（47%）为邻椎骨折。与使用安慰剂比较，发现使用特立帕肽患者发生新发椎体骨折、邻椎骨折、非邻椎骨折的风险分别降低了72%、75%、70%；使用雷洛昔芬的患者新发椎体骨折、邻椎骨折、非邻椎骨折的风险降低了54%、54%、53%。作者认为使用特立帕肽或雷洛昔芬均能显著降低邻椎及非邻椎再骨折风险。
另外，也应重视行为治疗，包括改变饮食习惯及不良生活方式、功能性康复训练、针对性护理干预及行为指导、心理指导等。Papaioannou等[ 52] 在一项老年绝经后妇女骨质疏松椎体压缩性骨折病例的随机对照研究中，让试验组进行为期6个月的家庭运动练习（包括伸展运动、力量训练及有氧运动），虽然在12个月时间基线上，试验组骨密度值与对照组无显著差异，但试验组的骨质疏松生活质量问卷得分显著改善，包括症状（P =0.003）、情绪（P =0.01）、舒适度（P =0.03）等方面差异显著。这提示运动训练对改善骨质疏松椎体压缩性骨折患者的生活质量、增加身体协调性、预防跌倒等导致再骨折具有积极意义。靳青等[ 53] 强调抗骨质疏松治疗、护理干预、功能康复训练、心理干预等综合性治疗措施对老年骨质疏松椎体压缩性骨折患者预防术后再骨折的重要性。76例患者，经以上综合性治疗后仅1例（0.14%）发生伤椎再骨折，6例（8.69%）发生邻椎骨折，发生率显著低于其他文献。
六、初始伤椎的节段定位因素 Lo等 [ 54] 研究发现，胸腰段椎体PVP术后最易发生邻椎骨折，而胸椎较少发生邻椎骨折；Yoo等 [ 10] 同样得出类似观点。Ma等 [ 15] 通过meta分析将初始伤椎位于胸腰段列为中等强度影响因素。究其原因，我们发现可能存在以下几个机制：①相对于上、中段胸椎，胸腰段承受更多的体重载荷。②相对于粗壮的下腰椎，胸腰段椎体相对弱小，承载能力有限。③胸腰段是胸屈及腰屈的交汇点，是应力的集中点。④胸腰段是脊柱屈伸活动度最大的区域，尤其在屈曲时，将承受巨大的弯矩。因此，胸腰段骨质疏松椎体压缩性骨折发生后更需警惕邻椎骨折的发生。
七、邻近椎间盘退变因素 老年骨质疏松椎体压缩性骨折患者可能合并椎间盘退变的情况，此因素亦可能影响邻椎骨折的发生。Luo等[ 55] 研究发现，邻椎骨折更倾向于发生在椎间盘退变更严重的一侧。仇汪宝等[ 56] 对82例PKP术后患者进行了约2年的随访，发现邻近椎间盘退变组42例中14例发生邻椎骨折，无退变组37例中5例发生邻椎骨折，两组邻椎骨折发生率比较差异有统计意义（P =0.04）。究其原因可能是椎间盘退变后，纤维环及髓核组织脱水纤维化、椎间隙高度丢失等病理改变导致椎间盘刚度增加、缓冲减震及均分应力作用减弱有关[ 57] 。
综上所述，我们发现邻椎骨折的发生是多因素共同作用的结果（ 图6 ）。不同研究方法得出的结论不尽相同，争议点也颇多，主要意见可归纳为以下三类：①骨质疏松症的进程及治疗情况影响骨的质量，造成邻椎骨折发生。②骨水泥的使用以及不适当分布增加了邻椎骨折发生风险。③解剖和形态学因素增加了邻椎骨折的机会。这些观点均具有一定依据但又无法单独解释邻椎骨折的发生机制。因此，人体和疾病的复杂性需要我们综合性地结合各种理论来分析问题。
图6 邻椎骨折危险因素示意图
参考文献（略）
