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它可能是“最好”的癌症。大多数甲状腺癌都属于分化型的乳头状癌、滤泡状癌，生长缓慢、预后良好。 甲状腺乳头状癌的五年生存率达90%以上，稍差一些的滤泡状癌十年生存率在43%-85%之间。和乳头状癌、滤泡状癌起源不同（来源于滤泡旁细胞）的甲状腺髓样癌10年生存率也在70%上下。 但它也是“最差”的癌症之一。恶性程度极高的未分化甲状腺癌五年生存率不足10%，大部分患者一旦起病，存活时间大多低于六个月。 分化情况直接影响了滤泡上皮细胞起源的甲状腺癌（包括乳头状癌、滤泡状癌和未分化癌等）的恶性程度以及预后，分化与未分化这条界限，更是成为了甲状腺癌的“生死线”。 “分化”是什么？ 在了解什么是“未分化”之前，我们要先知道“分化”是什么。 分化是指同一来源的细胞逐渐产生出形态、功能各不相同的细胞群，发挥不同的作用，就像在校学生走入社会，渐渐成为各个岗位上成熟的技术人员。你想让它们“转岗”或者跳槽是非常困难的，所以分化程度较高的肿瘤细胞往往生长和扩展速度都很慢。 而未分化的细胞和来源细胞比起来根本就是“面目全非”，像个“熊孩子”，野蛮生长，四处乱窜，所以生长和扩散速度非常快，危险性也格外的高。 我们可以拿一张图片来示意正常细胞、分化型癌细胞、低分化癌细胞和未分化癌细胞的区别……  简单来说，随着分化程度的降低，细胞会变得逐渐“面目全非”，行为和功能和正常细胞偏离得越来越远，对我们身体的危害自然就越来越大。 幸运的是，在甲状腺癌这个“大家族”中，占据绝大多数的还是分化型甲状腺癌（包括乳头状癌和滤泡癌），其次是髓样癌，未分化甲状腺癌的占比仅为1%~5%，且多发于老年人。  甲状腺肿瘤分类 分化情况也可能改变 那么，分化良好的甲状腺癌（乳头状癌、滤泡癌）的分化情况会发生变化吗？ 虽然可能性很小，但是这也是有可能的。 研究显示，在分化型甲状腺癌(DTC)的进展过程中，可能出现新的基因突变。在分子水平探寻肿瘤的发生发展和演化机制也是目前甲状腺癌研究领域的重点之一。 虽然一般来说细胞分化的过程是不可逆的，多数DTC患者在经过系统的治疗后也预后良好。 但是分化了的细胞也会不稳定，从而回到去分化状态，这个过程就叫做“失分化”。少数DTC患者(2%~5%)在疾病进展过程中会出现失分化现象,一部分发展为失去摄碘能力的碘难治性DTC。 临床上将这种情况称之为放射性碘难治型DTC（radioactive iodine refractory DTC，RAIR-DTC），与DTC患者相比，RAIR-DTC 患者的预后相对较差，不过不会到未分化癌那么糟糕。 甲癌并非都是“懒癌” 前两年不时会有媒体以“甲癌已经被XXX指南除名”、“至少xx甲癌患者被过度诊断”为噱头，利用信息差和病人的侥幸心理来牟取利益。 事实上从上文也能看出来，甲癌它就算再“懒”，再“幸福”，它的后面始终也是跟了一个“癌”字的，它会扩散、会侵袭周围的组织、会失分化来提升恶性程度。 这些媒体大肆宣扬一个极稀有癌症的被“除名”，造成的后果是绝大部分甲状腺肿瘤患者暴露在听信这种宣传导致失随访、失复查的危险之下。 所以小i觉得，咱们不如回归到最朴实的“有病就治病”的观点里去，手术后的甲癌实际上和糖尿病、高血压等慢性疾病在管控难度上也不会有太大的区别，按时遵医嘱吃药和随访真的很难吗？ 而且，随着现代医学在分子治疗、靶向治疗等板块的发展，甲状腺癌整体的无进展生存期越来越长，以前难以治疗的晚期髓样癌、未分化癌在今后可能也能有较好的预后，分化性甲状腺癌甚至可能等到临床治愈甚至彻底根治的一天。 所以说，前方的路充满了希望和光明，而我们只需要做好我们自己的事情，耐心等待就好。 参考文献 向上滑动阅览 [1] Aschebrook-Kilfoy B，Ward MH，Sabra MM，et al．Thyroid cancer incidence patterns in the United States by histologic type, 1992-2006[J]．Thyroid，2011，21（2）：125-134. [2] Hughes DT，Haymart MR，Miller BS，et al．The most commonly occurring papillary thyroid cancer in the United States is now a microcarcinoma in a patient older than 45 years[J]．Thyroid，2011，21（3）：231-236. [3]孙嘉伟，许晓君，蔡秋茂，等．中国甲状腺癌发病趋势分析[J]．中国肿瘤，2013（09）：690-693 [4] Xing M．Molecular pathogenesis and mechanisms of thyroid cancer[J]．Nat Rev Cancer，2013，13（3）：184-199. [5] Saji M，Ringel MD．The PI3K-Akt-mTOR pathway in initiation and progression of thyroid tumors[J]．Mol Cell Endocrinol，2010，321（1）：20-28. [6] Kimura ET，Nikiforova MN，Zhu Z，et al．High prevalence of BRAF mutations in thyroid cancer: genetic evidence for constitutive activation of the RET/PTC-RAS-BRAF signaling pathway in papillary thyroid carcinoma[J]．Cancer Res，2003，63（7）：1454-1457. [7] Wan PT，Garnett MJ，Roe SM，et al．Mechanism of activation of the RAF-ERK signaling pathway by oncogenic mutations of B-RAF[J]．Cell，2004，116（6）：855-867. [8] Kondo T，Ezzat S，Asa SL．Pathogenetic mechanisms in thyroid follicular-cell neoplasia[J]．Nat Rev Cancer，2006，6（4）：292-306. [9] Stokoe D．The phosphoinositide 3-kinase pathway and cancer[J]．Expert Rev Mol Med，2005，7（10）：1-22. [10]尚红霞. 奈韦拉平对失分化型甲状腺癌摄碘能力及侵袭转移的影响及机制探讨[D].山东大学,2020. [11]上官琳珏,赵春雷.分化型甲状腺癌及其失分化机制的研究进展[J].癌症进展,2019,17(16):1861-1865+1888. 国甲周直播回顾   |
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