以胸痛为首发症状的主动脉瘤致急性心肌梗死一例报道
主动脉瘤指各种病因导致主动脉扩张或膨出并达到正常管径的1.5倍以上，多数患者无明显症状，仅少数患者出现不典型症状，极易漏诊。主动脉瘤致急性心肌梗死的症状与左主干病变致急性心肌梗死相似，二者极易混淆。本文报道了1例以胸痛为首发症状的主动脉瘤致急性心肌梗死患者，以期为临床诊疗提供参考。 病例简介 患者，男，56岁，因“反复胸痛1月余”于2021-08-18就诊于青海大学附属医院，入院前1个月无明显诱因出现胸痛，呈绞痛，疼痛剧烈，进食、卧位、活动时疼痛加重，端坐位、休息状态时疼痛可缓解，疼痛持续时间约为20 min/次，故于2021-08-03就诊于青海省心脑血管病专科医院，于门诊进行心脏彩色多普勒超声检查，诊断为瓣膜性心脏病（主动脉瓣狭窄伴少量反流、升主动脉增宽）、肺动脉高压；腹部彩色多普勒超声检查结果提示肝实质病变、脾大、脾静脉增宽、腹腔积液，当时患者自觉胸痛症状有所缓解，未接受治疗。 1 d前患者自觉胸痛症状较前加重，为求进一步治疗就诊于青海大学附属医院。患者有创伤性脑出血病史3年，目前恢复良好，无后遗症；慢性病毒性乙型肝炎、肝硬化病史10年；吸烟史20年，约10支/d。 入院体格检查：体温36.0℃，脉搏98次/min，呼吸频率29次/min，血压94/66 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），睡眠、饮食欠佳，二便正常，体质量较前下降，肌张力降低，神志清，精神欠佳，由平车推入病房，坐位，查体合作，双下肢水肿。 专科查体：心前区无明显隆起，未见心尖异常搏动，未触及震颤及心包摩擦感，心浊音界正常，心律齐，心率为98次/min，心音低钝，P2=A2，主动脉瓣膜听诊区可闻及3/6级射流样收缩期杂音。重要实验室检查指标及结果为：碱性磷酸酶303 U/L↑（参考范围为45~125 U/L），谷氨酸氨基转移酶112 U/L↑（参考范围为10~60 U/L），直接胆红素7.4μmol/L↑（参考范围为＜3.4μmol/L），白蛋白23.2 g/L↓（参考范围为40.0~55.0 g/L），N末端脑钠肽前体（N-terminalpro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）6 170 ng/L↑（参考范围为＜50岁：0~450 ng/L；50~70岁：0~900 ng/L；＞70岁：0~1 800 ng/L），肌钙蛋白I（troponin I，TnI）0.100μg/L↑（参考范围为＜0.023μg/L），天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）44 U/L↑（参考范围为15~40 U/L），乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）312 U/L↑（参考范围为120~250 U/L），肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）62 U/L↑（参考范围为＜24 U/L），肌红蛋白（myoglobin，MYO）83μg/L↑（参考范围为＜70μg/L），而肌酸激酶（creatine kinase，CK）为70 U/L，在参考范围（50~310 U/L）内。患者住院期间NT-proBNP及心肌酶谱变化情况见表1。  心电图检查显示Ⅰ、Ⅱ、Ⅵ、V3~6导联ST-T段改变，见图1a。2021-08-20 16：08，患者心电图检查结果显示Ⅰ、V1~6导联出现ST-T段改变，见图1b；5 h后复查心电图结果显示窦性心动过速，aVR、Ⅵ导联ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V2~6导联ST段压低，符合“8+2”现象，考虑左主干病变，见图1c。  当天心脏彩色多普勒超声检查提示，左心房增大、左心室肥厚、左心室舒张功能减低，但左心室收缩功能正常〔左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）为56%（参考范围为≥50%），左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）为31%（参考范围为25%~45%）〕，二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣少量反流、主动脉瓣钙化伴轻度狭窄（瓣膜口最大血流速度为2.2 m/s、主动脉跨瓣压力阶差为18 mm Hg、瓣膜面积为1.9 cm2）、心包少量积液。CT血管成像检查显示主动脉根部有囊袋状突起，大小约为2.34 cm×2.01 cm，且瘤体根部与主动脉根部连续，压迫左冠状动脉，致左冠状动脉根部狭窄并向后绕行，但双侧冠状动脉主干及分支未见明显斑块及管腔狭窄，见图2。  采用Auto Coronary Analysis与AutoBone XPress CHEST（GE，aw4.7）合成CT三维重建图，更形象、清晰地观察到瘤体及其压迫左冠状动脉，见图3。  腹部超声检查显示肝硬化、肝脏体积小、大量腹腔积液，脾大、门静脉增宽（管径约1.90 cm）、脾静脉增宽（管径约1.63 cm）。最终诊断：主动脉瘤、急性心肌梗死、心力衰竭（心功能Ⅲ级）、瓣膜性心脏病（主动脉瓣钙化伴轻度狭窄、左心房增大、左心室肥厚）、肺动脉高压、慢性病毒性乙型肝炎、肝硬化、低白蛋白血症。鉴于患者基础疾病较多，身体状况较差，暂不建议行手术治疗，予以冻干重组人脑利钠肽静脉注射，负荷剂量为1.5μg，而后以0.007 5~0.015 0μg·kg-1·min-1的速率泵注72 h以改善心力衰竭症状；口服呋塞米20 mg/次、1次/d，螺内酯20 mg/次、2次/d，进行利尿、抗心室重构、改善心功能治疗，静脉注射人血白蛋白10 g/次、1次/d以改善低蛋白血症；缓慢静脉滴注钾镁注射液（10%葡萄糖注射液500 ml、氯化钾注射液1.5 g、硫酸镁注射液2.5 g）500 ml/次、1次/d以改善肝功能、维持电解质平衡；口服雷贝拉唑钠肠溶片20 g/d、1次/d，L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒0.67 g/次、3次/d以保护胃黏膜；口服多烯磷脂酰胆碱胶囊456 mg、3次/d以保护肝脏。患者于2021-08-21放弃治疗出院。 讨论 在临床中，主动脉瘤并不罕见，多数患者无明显症状，仅少数患者出现不典型症状，如胸痛等，极易漏诊。主动脉瘤是血管中膜的囊性病变，其具体发生机制目前尚不清楚。有研究表明，年龄、吸烟、冠心病、高血压、血脂异常、外周动脉血管病变、创伤、感染、慢性阻塞性肺疾病是主动脉瘤的影响因素，而主动脉瘤是梅毒、贝赫切特综合征、系统性红斑狼疮、马方综合征等疾病的并发症之一。主动脉瘤已被证实与高血浆纤维蛋白原、低血小板计数密切相关。研究表明，主动脉瘤的病理过程包括炎症、氧化应激、平滑肌细胞凋亡、细胞外基质降解、蛋白多糖和黏多糖蓄积等，其中炎症可以刺激基质金属蛋白酶表达、促进平滑肌细胞凋亡，降解主动脉壁的结构蛋白，进而加速主动脉壁退化，导致动脉瘤形成或扩张。此外，血管内皮生长因子可通过促进血管壁炎性细胞浸润而导致动脉瘤形成。另有研究表明，转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）信号通路异常、非编码RNA及长链非编码RNA可通过促进平滑肌细胞表型转化而诱发主动脉瘤形成。因此，控制炎症、干预平滑肌细胞可能会成为临床预防主动脉瘤发生、延缓病情进展及改善预后的新靶点。 主动脉瘤、急性心肌梗死及主动脉瓣狭窄的常见临床表现均包括胸痛，其中急性心肌梗死患者的心肌坏死标志物水平升高，且心电图出现动态演变；仅重度主动脉瓣狭窄患者出现胸痛症状，即瓣膜口的最大血流速度＞4 m/s、跨瓣压力阶差＞40 mm Hg、瓣膜面积＜1 cm2。本例患者心脏彩色多普勒超声检查显示瓣膜口最大血流速度为2.2 m/s、主动脉跨瓣压力阶差为18 mm Hg、瓣膜面积为1.9 cm2，诊断为轻度主动脉瓣狭窄，因此考虑胸痛的病因并非是主动脉瓣狭窄；本例患者NT-proBNP水平及心肌坏死标志物水平明显升高，且心电图检查结果符合“8+2”现象，提示左主干病变，极易误诊为左主干病变致急性心肌梗死，但完善CT血管成像检查后发现，患者瘤体根部与主动脉根部连续，压迫左冠状动脉，致左冠状动脉根部狭窄并向后绕行，但双侧冠状动脉主干及分支未见明显斑块及管腔狭窄。主动脉压迫冠状动脉，可引起心肌缺血，进而引发急性心肌梗死，因此可确定患者胸痛症状的病因为主动脉瘤致急性心肌梗死，若按照常规心肌梗死治疗及管理，极易造成瘤体破裂，严重危及患者的生命。 超声心动图、增强CT扫描、MRI及主动脉造影等检查均可明确诊断主动脉瘤。此外，FBN1、TGFBR、SMAD3等基因被证实与动脉瘤发生密切相关。目前尚无药物可有效抑制主动脉瘤增长，《2014年ESC主动脉疾病诊断和治疗指南》虽提出预防性应用β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）、血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（angiotensin receptorⅡantagonist，ARB）等药物可减缓主动脉扩张，但并未做出明确推荐。因此，手术治疗仍是临床治疗主动脉瘤的首选方法。有研究表明，支架植入术治疗主动脉瘤可有效防止瘤体扩大和破裂，但手术禁忌证目前并不明确。 目前外科手术修复治疗仍是临床治疗主动脉瘤的主要方法。针对主动脉根部或升主动脉直径＞5.0 cm或扩张速度≥0.5 cm/年和/或主动脉直径＞4.5 cm且需行主动脉瓣置换术患者可采用主动脉根部修补术或升主动脉置换术。主动脉瘤患者常伴有主动脉瓣病变，当合并主动脉瓣狭窄时，左心室与主动脉之间收缩期存在压力差，致使左心室室壁肥厚，顺应性下降，左心室舒张功能减低。对于伴有主动脉瓣病变的主动脉瘤患者行外科修补术效果较佳。叶峥嵘等认为，对于主动脉瓣轻中度关闭不全但瓣叶质地较好的患者可采用主动脉瓣成形术，对于主动脉瓣重度关闭不全且瓣叶质地差者可考虑采用心脏瓣膜置换术。而JIN等认为，合并主动脉瓣关闭不全的主动脉瘤患者采用主动脉壁补片修补术的远期预后较佳。主动脉瘤的治疗取决于患者年龄、瘤体大小、解剖学位置、有无临床症状等，根据综合评估结果来选择最佳治疗方式。有研究表明，间充质干细胞可以通过分化为血管壁组成细胞参与血管壁修复以及通过旁分泌效应降低基质金属蛋白酶水平、下调炎症细胞因子、保护弹性蛋白等进而治疗主动脉瘤，但间充质干细胞治疗主动脉瘤的研究处于初级阶段，仍需要进一步研究。 主动脉瘤可压迫左冠状动脉，导致心肌缺血而引发急性心肌梗死，极易误诊为左主干病变致急性心肌梗死，但二者治疗差异较大，因此针对胸痛患者，快速准确地查出病因十分重要。  |
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