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肺炎的影像学,一文掌握

 思思120 2022-01-24

2022-01-19来源:慢慢学重症

呼吸CT读片宝典
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肺炎的影像学,可从病变范围分为大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎。但需要知道的是,病原菌所致的肺炎的病变可多种多样,呈现出不同特点,表现可并不典型,可在病变范围上有重叠。

下图:肺炎病变范围

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大叶性肺炎病变在整个肺段、肺叶,或者多个肺叶。肺炎链球菌感染可导致典型的大叶性肺炎。大叶性肺炎有其自己的病理生理过程,早期可呈现出边缘模糊的毛玻璃影(肺泡毛细血管扩张,但肺泡内尚未完全被渗出液填塞),随着病变进展,病变可越来越实在,从而出现大范围的实变(肺泡被大量渗出物质填塞,诸如纤维素、红细胞、白细胞等)。在实变范围内,可出现支气管充气征,提示大气道是通畅的。

下图:大叶性肺炎

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下图:大叶性肺炎中的支气管充气征

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支气管肺炎病变局限,可由金黄色葡萄球菌、链球菌引起,病变以支气管为中心散在发病,但可以相互融合,病灶为小斑片状实变或毛玻璃影。病变进一步进展,可出现肺泡病变,影像学上出现毛玻璃影、实变影。支气管肺炎病灶内可形成空洞、肺脓肿、脓胸、脓气胸。

下图:支气管肺炎

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间质性肺炎以肺间质病变为主,可由感染引起,也可由非感染病变引起,间质性肺炎可出现肺纤维化,从而不可逆,病变进入纤维化后,治疗困难。

肺间质如支气管血管束、小叶间隔等,正常在胸片上不可见,只有病变之后可见(肺水肿、肺纤维化、肿瘤),但高分辨CT可见小叶间隔(包含肺静脉和淋巴管)以及一些血管束、次级肺小叶。肺泡作为最小的肺结构,无论是胸片还是CT都显示不出。

肺间质性疾病指的是非肺泡内疾病(广义,包含肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肺间质),在影像学上可呈现出四种类型:1.线状型;2.网状型;3.结节型;4.网状结节型。当小叶间隔增厚,可见Kerley线,其中Kerley B线垂直并连于下侧胸膜,Kerley A线从肺门辐射且不和胸膜连接。Kerley线产生最常见的原因是肺水肿,导致肺静脉压力增高和淋巴管扩张,其他因素有:炎症、肿瘤、纤维化。当间质性病变严重,可引起肺泡内水肿等情况,其实,任何影响肺间质的疾病,最终几乎都会影响肺泡腔。

感染性疾病中,出现间质性肺炎改变的有:1.真菌;2.病毒;3.分枝杆菌;4.支原体;5.肺孢子虫。其中支原体可出现双肺结节影或网状影,病毒则为弥漫性间质性病变伴或不伴有结节样改变。

下图:特发性间质性肺炎分类

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下图:间质性肺疾病的分类

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下图:斑片状病毒性肺炎

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下图:巨细胞病毒性肺炎

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病原体所致的肺部感染,其影像学表现可相互重叠,并不典型,想要从影像学上识别病原菌,实际上非常具有挑战。一般来讲,将感染可初步分为以下三种:细菌性、病毒性、支原体和真菌。

肺炎链球菌具有肥厚的荚膜,不产生毒素,其所致渗出可在肺泡间相互传递,从而呈现出大叶性肺炎,可表现出支气管充气征。

肺炎克雷伯菌的致病机制多种多样,可产生毒素,可表现出大叶性肺炎,也可表现出支气管肺炎,也可表现出空洞。肺炎克雷伯感染的时候,肺叶有膨胀感,向后突出,呈现出叶间裂下坠的特点。肺炎克雷伯菌可导致肺脓肿形成,并可在全身其他部位有病灶(肝脏、皮肤)。

下图:肺炎克雷伯菌肺炎治疗后

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下图:肺炎克雷伯菌叶间裂膨出

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金黄色葡萄球菌可引起化脓性病变,呈现出支气管肺炎,但病情严重、进展后,也可出现大范围融合病变、大范围实变,病变进展可非常迅速。

下图:金黄色葡萄球菌病变

左侧:支气管炎 右侧:支气管肺炎

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支原体肺炎可表现出顽固性干咳,患者血象可正常,其可导致支气管粘膜受损,随后进展影响肺泡,病变呈现出支气管炎-间质性肺炎-肺炎(支气管肺炎和大叶性肺炎)的过程。患者的支气管管壁增厚,小叶间隔增厚。

支原体病变,最初在细支气管黏膜损害,然后支气管周围组织和小叶间隔发生水肿和炎细胞浸润。支原体肺炎的影像学缺乏足够的特征性,表现多种多样,与病毒性感染十分相似。患者的临床症状与X线胸片表现不相称,即临床症状较重但X线胸片表现较轻,是其特点之一。自肺门向外呈扇形或放射状延伸的局部纹理增粗增多,同时可见大小不等的斑片影,边缘模糊,在胸片上描述为云雾状、蒙面纱样、游走性阴影改变等,呈典型间质性肺炎改变。支原体肺炎同样可以出现肺不张、胸腔积液以及淋巴结增大,但特征性不明显。支气管壁增厚是支原体肺炎诊断的可靠征象。

下图:支原体肺炎

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铜绿假单胞菌肺炎可呈现出支气管肺炎样改变,少数可表现大叶实变,可出现肺实质局灶性坏死而形成弥漫的小脓肿,进而融合成大的空洞,如空洞长期在,可形成厚壁空洞。

下图:铜绿假单胞菌

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真菌比细菌大几倍甚至几十倍,结构上和细菌相比,缺乏细菌细胞壁的肽聚糖,真菌的细胞壁拥有壳多糖和β葡聚糖;真菌的细胞结构和高等植物细胞结构基本相同,有典型的核结构和较多的细胞器。真菌分为单细胞和多细胞两种,其中单细胞真菌的细胞成圆形或者椭圆形,称为酵母菌;多细胞真菌能够生成菌丝与孢子,交织成团,称为丝状菌或霉菌。曲霉一般以菌丝繁殖生长,如曲霉、毛霉菌;酵母菌一般以芽孢生长,多为单细胞真菌,可见假菌丝,如念珠菌(假丝酵母菌)、隐球菌等;同一真菌在不同环境下有不同形态,表现出酵母或菌丝体等形态,称为双相真菌,如组织包浆菌、球孢子菌、皮炎芽生菌。致病性曲霉一般也是条件致病菌,包括烟曲霉、黄曲霉、土曲霉,培养可见分生孢子,大多数曲霉感染来自孢子的吸入。念珠菌为条件致病菌,有白色念珠菌、热带念珠菌、近平滑念珠菌、光滑念珠菌、克柔念珠菌等,其培养产生酵母样菌落,产生假菌丝和芽孢;正常人消化道、泌尿生殖道、皮肤、指甲中均可存在念珠菌。隐球菌中新生隐球菌是常见的致病菌,广泛存在于鸽粪、鸟类排泄物中,最常侵犯中枢神经系统,也可见于肺部。卡氏肺孢子菌主要引起肺部感染,在AIDS中常见,与真菌有60%的相似性,与原虫有20%的相似,目前该类细菌无法在体外培养,只能沟通染色鉴别,进入人体后粘附于肺泡I型上皮细胞。

真菌感染可呈现出结节、晕轮、毛玻璃影、实变、空洞病变。

下图示:晕轮征

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下图示:片状肺实变

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下图示:肺结节

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下图示:新月形空气征

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下图示:空洞 

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下图示:真菌肺部病变的病理生理过程晕环、实变、空洞

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肺孢子菌为真菌,感染人类的肺孢子菌菌种已经从卡氏肺孢子菌更改为耶氏肺孢子菌,它可寄生于多种动物如鼠、犬、猫、兔、羊、猪、马、猴体内,也可寄生于健康人体,它广泛分布于自然界,如土壤、水等。肺孢子虫可经过空气传播,人类中的新发感染最有可能是通过人际传播获得的。免疫系统正常的个体可能存在无症状的肺部定植,可作为存储的宿主将肺孢子菌传给免疫功能受损的宿主。肺孢子虫可在肺内繁殖,并逐渐充满整个肺泡腔,它可以引起肺泡上皮细胞空泡化、脱落、坏死、肿胀。肺间质会充血水肿并有淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润,亦可见中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。

影像学上,非HIV感染的PCP的典型放射学特征为双侧弥漫性间质浸润,高分辨CT上可出现广泛的磨玻璃样不透光区域或囊性病灶,较少的影像学表现有:肺叶浸润、单个或多个结节(可形成空洞)、肺大泡、气胸。

下图:磨玻璃伴囊性病灶

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