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国际脑血管病杂志 仅供学习交流，转载请注明出处！ CT扫描对早期脑梗死的检出率很低，通常认为梗死灶在发病12～24h后才能在CT图像中呈现典型低密度改变。以下几种CT影像学特征有助于发现早期脑梗死：大动脉高密度征、灰-白质边界模糊、脑实质低密度、局部脑肿胀及脑 沟消失。MRI对早期脑梗死的敏感性和特异性均显著优于CT扫描。缺血性卒中发病后半小时，病灶即可出现DWI高信号和ADC低信号。DWI高信号持续2周左右逐渐下降，ADC低信号持续4d就开始回升并逆转为高信号。现报告1例发病4h就呈现典型CT低密度灶、发病13h在MRI中呈现亚急性期梗死影像学表现的脑梗死病例，并探讨其不同寻常的影像学特征及其可能机制。患者男性，53岁，因“突发左侧肢体乏力、言语含糊13h”入院。既往无心房颤动、高血压、糖尿病、冠心病及血液疾病病史，无吸烟、酗酒史。入院时神经系统查体示嗜睡、发音困难和吞咽困难，双侧瞳孔对光反射灵敏，双侧眼球向右侧凝视(可纠正)，左侧鼻唇沟变浅，左上肢肌力0级，左下肢肌力2级，左侧巴宾斯基征阳性。NIHSS评分18分。患者先后于发病4h和5.5h在外院行头颅CT扫描(图1)。发病4hCT扫描示右侧尾状核和壳核典型低密度灶改变(苍白球为等密度)，大脑中动脉高密度征，颞叶灰-白质边界模糊，基底节肿胀及侧脑室受压。发病5.5hCT扫描示右侧尾状核典型低密度灶改变(壳核和苍白球均为等密度)，大脑中动脉高密度征，颞叶灰-白质边界模糊，基底节肿胀及侧脑室受压。入院后急查头颅MRI(发病13h)显示，豆状核和尾状核明显肿胀并压迫侧脑室，T1呈低信号改变，T2和FLAIR呈高信号改变，DWI呈稍低信号改变，ADC呈等信号；岛叶及颞叶则呈现为T1低信号、T2高信号、FLAIR高信号、DWI高信号、ADC低信号改变；磁共振血管造影显示右侧大脑中动脉通畅，血管内壁光滑(图2)。图1 急性期头颅CT扫描图像 
发病后4h(A~D)和5.5h(E~H)CT扫描均可见右侧基底节低密度改变，大脑中动脉高密度征，颞叶和岛叶灰-白质边界模糊，颞叶肿胀及脑沟消失，基底节肿胀及侧脑室受压。细箭头指示大脑中动脉高密度征，粗箭头指示豆状核。4hCT扫描显示仅豆状核内侧苍白球呈现等密度，5.5hCT扫描显示整个豆状核均恢复为等密度 
右侧尾状核、豆状核明显肿胀，表现为T，低信号、T2和FLAIR高信号、DWI稍低信号、ADC等信号。岛叶及颞叶表现为Tl低信号、T2和
FLAIR高信号、DWI高信号、ADC低信号。MRA示大脑中动脉及其分支通畅 根据患者病史、症状、体征及影像学检查结果诊断为急性脑梗死，并给予常规药物及康复治疗。天给予足负荷量阿司匹林和氯吡格雷各300mg，其他药物包括阿托伐他汀、神经节苷脂和依达拉奉。发病第3天患者意识转清，反应灵敏，言语较流利，肢体肌力同前，NIHSS评分降为14分。发病第7天复查CT见右侧基底节异常改变，尾状核和豆状为稍高密度影，内囊、岛叶及颞叶皮质下呈低密度影
(图3)。发病第14天复查头颅CT见右侧尾状核和大部分豆状核为稍低密度影，豆状核外侧残留少许高密度影(图3)。
A/B：发病后7d头颅CT扫描示右侧基底节异常改变，尾状核、豆状核为稍高密度影，内囊、岛叶及颞叶皮质下呈低密度影，侧脑室受压；C/D：发病后14d头颅CT扫描示右侧尾状核和大部分豆状核为稍低密度影，豆状核外侧残留少许高密度影，侧脑室受压 针对该患者的脑梗死病因进行如下筛查：2次动态心电图检查未见心房颤动等异常，经胸壁和经食管超声心动图均未见心内血栓、室壁瘤、卵圆孔未闭、主动脉粥样硬化斑块等异常，经颅多普勒发泡试验阴性；颈动脉彩超未见不稳定斑块、动脉夹层分离等异常。血液化验未发现血液疾病，肿瘤指标、抗磷脂抗体、风湿和免疫相关指标均正常。因此诊断考虑为隐源性卒中。2周后患者意识、语言及吞咽功能均明显改善，NIHSS评分降为12分，随后转往康复中心治疗。考虑到患者梗死灶内有渗血，以及未发现心源性栓塞的高危因素，建议发病2个月后启动抗凝治疗。该患者具有典型脑梗死的症状、体征以及卒中样发病过程，但影像学检查并非典型的脑梗死特征。脑梗死通常在发病12～24h后才能在CT图像中出现低密度改变，但该患者在发病4h就已经出现典型低密度灶(图1)，而且此时呈低密度改变的壳核在发病5.5h恢复为等密度(图1)。此外，典型的脑梗死在急性期表现为DWI高信号和ADC低信号，在
亚急性期(发病1～2周)表现为DWI等或低信号、
ADC等或高信号。然而，该患者尾状核和豆状核在发病13h就表现为DWI稍低信号和ADC等信号，而岛叶和颞叶皮质仍然为DWI高信号、ADC低信号(图2)。作者针对缺血和再灌注对脑组织的损伤及其影像学演变进行文献回顾及探讨，以求寻找上述问题的答案。缺血和缺氧导致细胞膜Na+-K+交换泵发生功
能障碍，继发细胞膜通透性改变和脑组织水肿。脑水肿分为细胞毒性水肿、离子性水肿、血管源性水肿以及出血性转化4个阶段，不同阶段具有不同的MRI表现。DWI对细胞毒性水肿和血管源性水肿均敏感，而ADC主要受细胞毒性水肿的影响。脑脊液中的水分子可自由弥散，其ADC值与纯水相当，约为2.5 x 10-3mm2/s。脑组织的细胞结构限制了其中的水分子弥散，从而降低了脑组织的ADC值，灰质和白质的ADC值分别为2.0×10-3mm2/s
和1.7×10-3mm2/s。在脑梗死急性期，脑组织的ADC值可降至0.4×10-3mm2/s，在慢性期和坏死期则升高至2.5×10-3mm2/s。ADC≤0.62 x
10-3mm2/s提示为不可逆性缺血损伤，其敏感性为69％，特异性为78％。Warach等的研究显示，
所有急性脑梗死病灶在发病6h内均表现为DWI高信号和ADC低信号，平均ADC仅为0.493×
10-3mm2/s，3～4d后ADC值开始上升，5～10d恢复至正常范围，之后又显著升高。其中，1例持续进展的大脑中动脉供血区梗死患者在发病第7天时梗死灶ADC仍维持在0.4×10-3 mm2/s。Warach等认为，缺血损伤急性期主要是细胞毒性水肿，此时ADC值可下降46％；当过渡到以血管源性水肿为主的亚急性期时，ADC值开始上升至正常范围，这种伪正常现象最早可见于发病后48h时；在慢性期，当细胞坏死、液化后，ADC可升高至2.5×
10-3mm2/s，与脑脊液相掣引。发生缺血至血脑屏障(blood—brain barrier，BBB)破坏的时程长短不一，
平均耗时为3.8 h，受很多因素的影响，包括缺血进展速度、侧支代偿情况、病变血管大小与闭塞程度、
缺血区血管自动调节功能以及脑组织对缺血缺氧的耐受性(以富含神经元的部位最差)|。本例患者在发病13h尾状核和豆状核就表现为DWI稍低信号和ADC等信号，考虑为右侧大脑中动脉M1段急性闭塞后快速自发再通，再灌注加速
了缺血灶从细胞毒性水肿向血管源性水肿的发展进程，在发病13h就出现以血管源性水肿为主的病理生理学改变，继而出现ADC伪正常化，表现为等信
号。岛叶和颞叶皮质仍然表现为典型的梗死影像特
征，即DWI高信号和ADC低信号，考虑为软脑膜侧支代偿发挥了作用。岛叶和颞叶皮质缺血损伤程度相对较低，在再灌注后缺血灶仍停留在细胞毒性水肿阶段。脑组织的CT值与其自身比重相关，后者受血管源性水肿影响。Rieth等采用冷冻损伤恒河猴脑组织诱发血管源性水肿，然后观察脑水肿与CT值的关系，结果显示损伤后6hCT值已下降10％，
第5天CT值下降35％，而后逐渐升高，第20天恢复至基线水平，而脑组织比重的下降趋势与CT值高度一致。进一步组织学分析显示，损伤侧蛋白和脂质在组织中的占比均较健侧降低30％，而水的占比增高11.3％。脑组织肿胀意味着有新的物质成分进入，它们不会来源于无灌注的梗死核心，而是来源于梗死灶周边有灌注的区域。动物实验的病理学研究和临床影像学研究均证实梗死核心周边区域首先出现水肿，提示水肿液是从缺血灶周边有灌注的区域渗透而来，逐渐形成新的平衡，达到水肿高峰。根据上述理论，在缺血损伤超早期的细胞毒性水肿阶段，由于没有外来物质进入，总水含量不变，因此CT值也就不会有变化，从而显示为阴性；当缺血损伤进展并出现血管源性水肿后，水及其他外来物质的进人改变了缺血灶的比重，导致CT值下降，从而能够在CT上被识别出来。本例患者闭塞的右侧大脑中动脉早期自发再通，再灌注加速了水肿进程，在发病4h出现明显血管源性水肿，缺血灶比重明显下降，因此在CT图像中出现了典型低密度灶改变。发病4h呈低密度改变的壳核在发病5.5h就已发展为等密度，考虑为大分子物质(可能包含血红蛋白)正在快速进人壳核所致。壳核属于富含神经元的区域，对缺血缺氧敏感，再灌注后血液中的大分子物质能通过严重受
损的BBB到达缺血灶内，提高了缺血灶的比重，从而使CT值得以回升。这种缺血早期出现CT值升高的现象在血管内治疗的脑梗死病例中非常普遍，
甚至高达86％。Dekeyzer等回顾性分析了血管内治疗后4.5h内CT值升高的病例，发现对比剂滞留占58％(术后24h复查见CT值恢复正常)，脑实质出血占13％，对比剂滞留合并渗血占29％，鉴别对比剂滞留的办法是术后19～24h复查CT。本例患者未进行血管内治疗及使用对比剂，发病后4h
苍白球开始出现高密度影(图1C)，5.5h整个豆状核均出现高密度影(图lG)，第7天豆状核和尾状核均为高密度影(图3A)，第14天仅有壳核外侧残留少量高密度影(图3C)，完整展示了再灌注后缺血灶在数小时内快速渗血，维持1周后渗血逐渐吸
收的全过程。按照欧洲急性卒中协作研究
(ECASS)-II的分类标准，本例患者属于出血性梗死1型，
预示临床转归良好。对比剂外渗被认为是由于BBB通透性增加而从血管内漏出至细胞外间隙。第2代离子型碘对比剂的相对分子质量约为800Da，水和各种离子仅不足100Da，白蛋白为6900Da，血红蛋白约为65000Da。分子量越小的物质越易透过BBB，BBB的损伤程度决定了多大分子量的物质能够透过。当BBB轻度损伤时，仅允许对比剂这样的小分子物质通过，其应用使得BBB轻度损伤得以被直观发现，表现为对比剂滞留，可持续48h左右。此时，血红蛋白这类大分子物质仍然很难透过BBB。与出血性转化相关的因素有临床症状严重、大面积脑梗死、血管延迟再通、血压波动及抗血小板治疗，提示BBB严重损伤本身就是出血性转化的重要因素，血小板功能和血压水平也发挥一定作用。理解这一关系将有助于积极预防血管开通后的出血性转化。
综上所述，缺血性脑损伤导致BBB破坏和继发性组织细胞水肿，水肿的病理生理学变化决定了脑缺血灶在CT和MRI上的影像学演变。因此，这种影像学演变并非严格按照时间进程，而主要取决于脑组织的损伤情况。再灌注会极大加快脑组织的水肿进程，进而加快脑缺血灶在CT和MRI上的影像学演变进程。
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