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65岁男性，入院前3年因明显活动后气促于笔者医院诊为支气管哮喘，慢性阻塞性肺疾病（COPD），慢性心功能不全3级，高血压，糖尿病，心房纤颤，出院后未规则治疗，气促渐加重。之后，以“发作性气喘30年，活动后气促8年，加剧2个月”再次入笔者医院。该患者患有…… 【病情介绍】 患者，男性，65岁。入院前3年因明显活动后气促于笔者医院诊为支气管哮喘，慢性阻塞性肺疾病（COPD），慢性心功能不全3级，高血压，糖尿病，心房纤颤，出院后未规则治疗，气促渐加重。2个月来，夜间无法平卧，伴胸闷，双下肢水肿，以“发作性气喘30年，活动后气促8年，加剧2个月”于2011年3月9日入院。高血压病史10年，糖尿病病史3年，平素不规律服药。无烟酒嗜好。其父死于心脏病，其母有肺结核病史。 体格检查：R 21次/分，BP 160/110mmHg，端坐呼吸，颈静脉充盈，双肺闻及大量干啰音及哮鸣音，双下肺闻及湿啰音。心界向左下扩大，HR 126次/分，心音不等，律绝对不齐，双下肢轻度凹陷性水肿。 入院诊断：支气管哮喘（急性发作期），Ⅰ型呼吸衰竭，慢性阻塞性肺疾病，高血压，心律失常（频速型房颤，左前分支阻滞），心功能不全（Ⅳ级），糖尿病（2型）。 诊治经过：入院后查血常规：WBC 8.59×109/L，N 71.1%；血气分析：pH 7.387，PaO2 39mmHg，PaCO2 49.4mmHg；生化：空腹血糖7.30mmol/L，TC 5.18mmol/L，LDL-C 3.91mmol/L，CK-MB 18U/L；HbA1C 7.4%；CRP 8.69mg/L（0～8mg/L）；PCT 0.09ng/ml（0～0.05ng/ml）；D-二聚体139.8μg/L（< 342μg/L），GFR 93.44ml/min；BNP 363.65pg/L（0～100pg/L）；肌钙蛋白I（TnI）2.406μg/L（0～0.78μg/L）；电解质、肝肾功能正常；心电图：频速型房颤，左前分支阻滞，左心室肥大伴劳损，部分导联ST段抬高（图1）；肺部CT：右肺中叶慢性炎症，心影增大，主动脉硬化（图2）；肺功能检测：FEV1 26.9%，FEV1/FVC 90.1%。结论：混合型肺通气功能障碍。
图1 频速型房颤，左前分支阻滞，左心室肥大伴劳损，部分导联ST段抬高
图2 右肺中叶慢性炎症，心影增大，主动脉硬化 患者入院时主要表现支气管哮喘合并肺部感染及心功能不全，同时合并明显的低氧血症。但实验室检查提示TnI升高，出现心肌损害的表现。虽然其有高血压及2型糖尿病，但考虑TnI升高幅度不大，且患者并无明显的胸痛表现，心电图检查也并不支持冠心病导致的急性心肌梗死的诊断，故考虑TnI升高为严重的低氧血症导致的心肌缺血缺氧所致。 因此入院后予头孢哌酮-舒巴坦钠、多索茶碱、氨溴索等积极抗感染及解痉平喘，同时短期应用小剂量的甲泼尼龙40mg，每天1次静点，共3天；在此基础上予积极改善心肌缺血、纠正心力衰竭、控制血糖等治疗。治疗10天后患者气促明显好转，夜间能平卧，无胸闷；BP 130/70～140/80mmHg；末梢SaO2 97%～99%；双肺哮鸣音及湿啰音消失，仅少许干啰音；HR 70～90次/分，心房纤颤；双下肢水肿消退；但TnI及BNP改善不明显（表1）。 表1 治疗10天后患者TnI和BNP的变化情况
治疗1个月后，患者气促症状基本消失，能上3楼，夜间能平卧，无胸闷，BP 130/70～140/80mmHg；SaO2 97%～99%，双肺未闻及明显的干湿啰音，HR 70～90次/分，心房纤颤，双下肢无水肿。BNP逐渐降至正常，但TnI仍未恢复正常（表2）。 表2 继续治疗20天后患者TnI和BNP的变化情况
经过1个月的积极治疗后，患者的缺氧症状及心功能不全的表现已得到明显的改善，TnI虽然有所下降，但一直未能恢复正常，这与入院时考虑的缺血缺氧所致的心肌损伤并不完全相符，因此应考虑合并其他疾病可能，如冠状动脉本身的病变等。 进一步的辅助检查：心脏彩超：左心扩大，左心室壁肥厚，左心室松弛减退，LVEF 54.63%；冠状动脉CTA：左冠状动脉前降支心肌桥（长度约2.5cm），左冠状动脉前降支及回旋支血管壁钙化，其余冠状动脉管壁毛糙，局部管腔未见明显狭窄；静态心肌ECT显像：左心室心肌下后壁放射性分布减低，左心室室壁运动及收缩功能欠佳；EDV 274ml；ESV 226ml；EF 24%。 最终诊断：支气管哮喘（急性发作期），Ⅰ型呼吸衰竭，慢性阻塞性肺疾病；急性心肌梗死；左冠状动脉前降支心肌桥；高血压，心律失常（频速型房颤，左前分支阻滞），心功能不全（Ⅳ级）；糖尿病（2型）。 重要提示 1．正常情况下，各种原因导致心肌损伤引起的心肌肌钙蛋白升高，经过积极治疗后，肌钙蛋白水平常在2周左右恢复到正常水平。 2．患者入院后经过积极的抗感染、解痉平喘、抗心肌缺血等治疗后，临床症状明显改善，缺氧状态及心力衰竭均得到纠正，但肌钙蛋白仍然持续升高，持续1个月仍未恢复到正常水平。 3．患者虽有冠状动脉粥样硬化性心脏病的多种危险因素，如家族史、老年男性、有长期的高血压及糖尿病病史，且不规则服药，但常规心电图、静态心肌ECT显像及冠状动脉CTA检查均未发现有明显的冠状动脉狭窄性病变。 【讨论】 肌钙蛋白升高虽然是心肌损伤的标志，但并不能揭示损伤的原因。因为除急性心肌梗死外，有许多潜在的疾病也可引起肌钙蛋白的释放，如急性肺动脉栓塞、心力衰竭、心肌炎、终末期肾病、严重的缺血缺氧性疾病、严重感染等。 因此对于本病例的心肌缺血，肌钙蛋白升高的病因主要考虑：①患者在支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病的基础上，由于肺部感染而导致严重的缺血缺氧状态，从而引起心肌的氧供需不平衡，引起心肌缺血。②患者心肌桥的存在，也是导致出现心肌严重缺血、肌钙蛋白持续升高的病因之一。有报道表明冠状动脉心肌桥可引起冠状动脉血流量减少，心肌桥近段粥样硬化、冠状动脉痉挛、心律失常及心力衰竭等，进而临床上可引起心绞痛、急性心肌梗死、房室传导阻滞、心力衰竭及猝死等。 对于本病例有以下体会：高龄老年慢性阻塞性肺疾病患者，在出现肺部感染诱发急性病变时，常因严重的缺血缺氧导致心肌的损伤和坏死，从而加重病情，甚至导致死亡。其机制可能与感染、发热、心动过速等导致心肌氧耗增加，同时由于呼吸衰竭及感染时的微循环功能障碍导致心肌的整体氧供不足，从而引起心肌损伤和坏死有关。感染时体内产生的一些内毒素、细胞因子及氧自由基等也对心肌损伤起着一定的作用。因此对于此类患者，早期积极控制感染，及时改善缺血缺氧至关重要。对于同时合并冠状动脉粥样硬化危险因素的患者，出现心肌损伤的表现，应注意是否合并冠状动脉粥样硬化性心脏病以及心肌梗死的可能，应及时行相关检查以明确或排除。 【专家评析】 1．这是一个围绕着肌钙蛋白增高的病情变化的很好病例，肌钙蛋白升高是心肌损伤的标志，是表面现象，并不能揭示损伤的原因。因为除急性心肌梗死外，有许多潜在的疾病也可引起肌钙蛋白的释放，如急性肺动脉栓塞、心力衰竭、心肌炎、终末期肾病、严重的缺血缺氧性疾病、严重感染等，该患者虽然有高血压及2型糖尿病，有冠心病、心肌梗死的危险因素，但考虑TnI升高幅度不大，且患者并无明显的胸痛表现，同时心电图检查也并不支持冠心病导致的急性心肌梗死的诊断，结合其他临床表现，故当时考虑TnI升高为严重的低氧血症导致的心肌缺血缺氧所致是正确的。然而经过积极的抗感染、解痉平喘、抗心肌缺血等治疗后，临床症状明显改善，缺氧状态及心力衰竭均得到纠正，但肌钙蛋白仍然持续升高1个月仍未恢复到正常水平。此时就要注意寻找是否有其他原因所致的肌钙蛋白升高，而在患者病情许可的情况下，及时围绕冠状动脉的相关检查，如冠状动脉造影或冠状动脉CTA等检查就势在必行，最后结果证实该患者存在左冠状动脉前降支心肌桥，左冠状动脉前降支及回旋支血管壁钙化，但未见管腔狭窄。 2．冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉畸形。冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，当一段冠状动脉被心肌所包绕，该段心肌称为心肌桥（myocardial bridge），该段冠状动脉称为壁冠状动脉。文献报道心肌桥冠状动脉造影检出率为0.5%～16%，尸检心脏发现为20%～50%。分为表浅型和纵深型，前降支最易受累，约占70%，少数累及回旋支和右冠状动脉。其长度为4～30mm。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，也可引起心肌缺血。心脏收缩时被心肌覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除。 以往的研究认为心肌桥是无害处的临床变异，然而近期血管造影联合血管内超声的研究证明心肌桥血管压迫不完全在收缩期，而是持续至舒张期，由此可减少冠状动脉血流储备，因此可引起心肌缺血，尤其是有严重血流动力学障碍的患者。有关心肌桥引起临床心血管事件文献报道甚多，严重可导致心肌梗死、传导阻滞、心律失常、猝死、心肌顿抑等。心肌桥的治疗方法，对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者，可采用药物或手术治疗。β受体阻滞剂和钙拮抗剂对收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛有一定的疗效；药物治疗难以控制者应行手术治疗，如采用心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术等。 3．该患者在整个病情中肌钙蛋白的变化过程，在疾病的早期，其增高的原因应当是患者在支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病的基础上由于肺部感染、心力衰竭而导致严重的缺血缺氧状态，从而引起心肌的氧供需不平衡，引起心肌缺血是其主要的原因。同时患者心肌桥的存在也是导致出现心肌严重缺血，肌钙蛋白持续升高的病因之一，当因肺部感染、心力衰竭而导致严重的缺血缺氧状态纠正后，其冠状动脉心肌桥的存在就是肌钙蛋白持续增高未能恢复正常的主要原因。 4．这个病例的启示：透过现象看本质是每一个医师所必须具备的基本功，随着人口老龄化的到来，作为老年人的特点之一，就是常常合并多种慢性病，一些临床现象出现往往是多种疾病共同作用的结果，在疾病发生发展的不同阶段，不同疾病对同一个临床现象所起的作用大小也有所不同，往往其中一种主导着疾病的发展，同时其他疾病对病情的发生发展也起到一定的作用，当起着主导作用的疾病控制好转后，原来的次要疾病或许就变成了主要矛盾，作为急诊医师，如何在短时间内透过所知道的一些现象去看到本质，尽早对疾病作出准确的判断和及时的处理至关重要，同时要随时注意病情的发展变化，善于把握住主要矛盾和次要矛盾的转化，及时调整治疗方案。 参考文献 1．S.Agewall，E.Giannitsis，T.Jernberg，et al. Troponin elevation in coronary vs.non-coronary disease. Eur Heart J，2011，32（4）：404-411. 2．Agzew Y. Elevated serum cardiac troponin in non-acute coronary syndrome. Clin Cardiol，2009，32（1）：15-20. 3．陈再嘉，高润霖．冠心病．北京：人民卫生出版社，2002. （环球医学编辑：余霞霞） |
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