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应激性心肌病

 道佛儒医旧葫芦 2022-03-23
*仅供医学专业人士阅读参考

与心梗如此相似,什么病


我窝在办公桌后,玩着一把破旧的黑色绸布扇子。这扇子有将近20年历史了,那时候流行这种廉价的扇子,我也是从零花钱里省了好久才买下的。前段时间从老家翻了出来,看着脱出的扇骨、扇面上残缺不全的字,心里一阵感慨:时光易逝啊!

就在这时,波仔闯了进来,打断了我的思绪。

波仔面色焦急:“老大,来活了!72岁女性,既往有高血压、糖尿病,8年前就出现过胸痛,但是没做造影,这次也是突然出现了胸骨后压榨样疼痛,伴有恶心、呕吐、大汗淋漓,胸痛持续不缓解,现在血压90/60mmHg,双上肢血压对称,指氧饱和度97%,心电图有ST段抬高(图1),肌钙蛋白0.38ng/mL。”

图1 心电图:窦性心律,I、II、aVL导联ST段抬高

我快速翻看手头上的资料:“冠心病高危人群、出现胸痛症状、心电图ST段抬高,首先怀疑急性ST段抬高型心肌梗死,现在还没超过急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的时间,立即安排冠脉造影!”

我和波仔立即进行术前准备,冠脉造影由马修完成,很快手术完成,冠脉造影结果却出乎意料。

马修带着一丝戏谑的说:“老弟,你最近命中率可不高啊,冠脉造影根本没事儿。以后别再拿'伪心梗’折腾哥哥。”

我说:“造影没事儿也不能说明没有心梗啊,比如非阻塞性冠脉病变心肌梗死(MINOCA)。”

侦探贴纸1

MINOCA被发现于2012年,后经多次修正及补充,于2018年发布的《第四版心肌梗死全球统一定义》有了完备的描述,是指冠脉造影未见明显阻塞性病变的急性心肌梗死。

MINOCA诊断须满足以下三个标准:

1、达到急性心肌梗死诊断标准(急性心肌损伤,伴急性心肌缺血的临床证据,即由心肌缺血引起的心肌损伤;当心肌肌钙蛋白升高且至少有一次超过第99百分位上限值时,为心肌损伤,如果肌钙蛋白值存在升高和下降过程,是急性心肌损伤)。

2、冠脉造影显示所有可能梗死的相关动脉均为非阻塞性冠状动脉(包括正常冠状动脉和轻度狭窄冠状动脉)。

3、排除其他疾病可能(如败血症、心肌炎、应激性心肌病等)。

马修说:“嘿,就你见识广,就你毛病多!要怪就怪我太好心,这次帮了你一个大忙,顺手做了左心室造影,你自己去看报告吧。”(图2-4)

图2 冠状动脉造影显示前降支、回旋支通畅

图3 冠脉造影示右冠通畅

图4 左心室造影显示收缩期心尖球形改变

左心室造影显示收缩期心尖球形改变!这个非常重要,我在内心暗暗感谢马修,为下一步排查指明了方向。我向波仔说道:“类似急性冠脉综合征的症状,冠脉造影正常,以及心尖球形改变……”

波仔立即回复道:“我知道,是应激性心肌病,我这就安排心脏彩超!”

我说:“还要复查肌钙蛋白。从发病时间算来,肌钙蛋白还没有达到峰值,需要评估心肌受损状况。”

侦探贴纸2

应激性心肌病:即Takotsubo心肌病,也被称为“心碎综合征”,是一种可逆性左心室功能不全的情况。


TC最早于1990年在日本被报道,此后在世界范围内被越来越多的报道。该病老年女性多发,常有情绪或身体上的压力因素,急性表现时常与急性冠脉综合征相似,但冠脉造影无明显狭窄,常伴有可逆性左心室心尖球形扩张,非典型病变可出现其他部位的节段性室壁运动异常。

证据很快集齐,胸痛8小时后复测肌钙蛋白由0.38ng/mL上升至4.69ng/mL,超声心动图示左心室心尖部节段性室壁运动异常,心尖球形改变,射血分数(EF) 21%,左室充盈异常(图5)。

图5 心尖四腔切面显示收缩期心尖球形扩张

经过波仔的再次询问,委托人承认自己曾与女儿发生了激烈的争吵,至此,案情已经十分明朗,凶手即是“应激性心肌病”!委托人回忆起8年前也是在激烈争吵后出现胸痛,也可能是“应激性心肌病”作祟。

在经过β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)等治疗一周后,委托人的症状逐渐好转,心电图恢复正常,心脏超声示EF值上升至35%,室壁运动异常得到改善。

回顾案例,波仔说道:“咱们这个案例跟心肌梗死太像了,既有胸痛症状,又有心电图变化和肌钙蛋白升高。”

我解释道:“所以说急诊冠脉造影非常有必要啊。”然后我罗列出应激性心肌病与急性心肌梗死的种种相似之处。

侦探贴纸3

应激性心肌病与急性心肌梗死

应激性心肌病的症状跟急性心肌梗死确实非常相似,最常见的症状都是心前区疼痛,也可以以呼吸困难、晕厥、心力衰竭、心律失常为首发症状,甚至可以低血压、精神状态异常、四肢发冷、少尿或呼吸窘迫等心源性休克的症状和体征。
而且应激性心肌病的心电图也可出现ST段抬高或降低、T波改变或QT间期延长,甚至出现心肌酶升高。此外,在肌钙蛋白阳性或ST段抬高疑似ACS的患者中,应激性心肌病的患病率为1%-2%。
波仔感慨道:“哇,吵架还真能气死人?那应激性心肌病的原因是啥呢?”

我说:“大概跟儿茶酚胺过量相关,但凡事无绝对,应激性虽然经常由身体和情绪压力引起的,也经常累及左室心尖部,但并不是所有的案例均如此。”

侦探贴纸4

应激性心肌病的机制

应激性心肌病的确切病理生理学机制尚不明确,目前存在多种学说,如冠状动脉痉挛、微血管痉挛所致心肌损伤、神经源性心肌休克、多血管心外膜痉挛、儿茶酚胺过量介导的心肌功能障碍等,目前最被接受的学说是儿茶酚胺过量。

心尖部有大量的β1肾上腺素能受体,儿茶酚胺的过度刺激作用最强,从而更容易出现心肌顿抑和运动不足,导致心尖部球形扩张。但不同案例间也存在节段性室壁运动异常区域的差异,甚至有些案例会出现右心受累改变。

侦探贴纸5

应激性心肌病的诱因

国际Takotsubo注册中心的一项研究表明,36%的病例与身体诱因(如感染、中枢神经系统疾病或急性呼吸衰竭)有关,27.7%的病例与情感诱因(悲伤、焦虑、愤怒或经济问题)有关,7.8%的病例与生理和情感诱因同时相关,然而,28.5%的病例没有明显的原因。
波仔很是聪明:“既然发病与儿茶酚胺过量相关,那么抑制过度兴奋的交感神经激就能起到治疗作用了。”

我说:“应激性心肌病的治疗应根据血流动力学状况进行个体化治疗,β受体阻滞剂、ACEI都可以应用,但是哪些药物能更好的降低应激性心肌病的复发,目前研究尚无统一结论,但我这里有个秘诀却能胜过众多良药。”

波仔来了兴趣,瞪大双眼等待我说秘诀……

我神神秘秘地掏出那把陈旧的黑色绸布扇子,“唰”一下展开,在翘起的扇骨中,可看到三个残缺的白色大字——“莫生气”。


参考文献:
[1]Tunzi MA, Dinkha L, Sharp AJ, Gore RS. Recurrent Takotsubo Cardiomyopathy: Getting to the Root of the Problem. Am J Case Rep. 2020 Jun 8;21:e923067. doi: 10.12659/AJCR.923067. PMID: 32507847.
[2]Mhanna M, Beran A, Srour O, Ghazaleh S, Elzanaty A. A Case of Takotsubo Cardiomyopathy Triggered by Diabetic Ketoacidosis and Hypothermia. Cureus. 2020 Oct 7;12(10):e10842. doi: 10.7759/cureus.10842. PMID: 33173648; PMCID: PMC7647843.

本文首发:医学界心血管频道

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