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翻译：许丹 潘尚文医师  文献综述的目的 体外膜氧合（ECMO）为严重急性呼吸和/或心力衰竭患者提供高级机械支持。确保合适的治疗方法、预防ECMO相关并发症和及时撤机是标准ECMO管理的重要组成部分，只有通过持续的监测和评估才能实现。本文就能够用于评估和滴定ECMO治疗充分性的心肺监测工具进行综述，并介绍准备撤机和/或停止ECMO支持的评估方法。 最近发现 组织灌注和近红外光谱技术不是标准管理所必须，但在某些病人身上能提供有用的信息。超声心动图可确定插管位置，评估心脏结构和功能，并诊断并发症。为了实现肺保护性通气，必须进行呼吸监测，早期识别肺康复，呼吸努力和体外膜肺氧合衍生参数的替代测量对于ECMO患者的最佳管理是非常宝贵的。 总结 现有监测模式的新应用以及不断发展的技术使得确保ECMO安全进行的先进监测成为可能。为了减少时间敏感的ECMO相关并发症，撤机试验是必要的；但是目前还有待标准化。 关键词 超声心动图，体外膜氧合，血流动力学，监测，呼吸 关键点
前言 体外膜氧合（ECMO）用于呼吸和/或心脏衰竭在过去十年中呈指数增长 。ECMO提供机械支持，使患者有时间解决原发的病理改变、器官恢复或作为一个桥梁来帮助决策（包括替代治疗的其他机械支持或器官移植）。静脉动脉（VA）和静脉静脉（VV）ECMO分别是最常见的心脏和呼吸支持模式。ECMO的临床应用需要深入了解和应用心肺生理以及自然循环和体外循环之间的相互作用。除了在开始时选择合适的体外支持策略外，对于支持的滴定、及时发现逐渐出现的并发症、确定充分恢复以耐受停止体外支持来说，ECMO期间的监测是至关重要的。这篇综述的目的是描述ECMO支持患者常用的监测策略，并总结相关证据。 心脏监测 心电图和血流动力学 心电监测在VA ECMO的应用中尤为重要，因为室性心律失常可能是机械支持的指征，也可能提醒临床医生注意潜在的ECMO相关并发症（如左心室（LV）过度扩张引起的心肌缺血），和/或提示疾病发展为低氧性呼吸衰竭。 VA ECMO期间监测有创动脉血压，通过脉压差（PP）监测，可持续证实主动脉瓣正在打开和左室射血。这对于没有进行主动左室减压（如通过直接左室打孔或微轴泵引流）的患者非常重要，因为左室扩张导致心肌缺血和血栓形成的风险很高。尽管PP的绝对值在射血的正式评估中作用有限（取决于监测点，并受共振和阻尼的影响），但它提供了一个持续的趋势，并可能提醒临床医生发现急性的心血管变化（改善或下降）。搏动性也被证明是维持肾皮质血流的关键，搏动性的缺失（尽管有足够的体外血流）可能导致和/或显著加重急性肾损伤。 越来越多的证据支持在心源性休克患者中使用肺动脉导管（PAC）进行早期有创血流动力学监测。再加上它在心脏外科患者中的频繁使用，大量VA ECMO支持的患者在插管时可能已经有了PAC。热稀释法在VA ECMO期间估算心输出量有重要的局限性（中心静脉血暴露于体外温度和循环内的体温控制器）。其他监测心输出量的方法也存在类似的问题，由于体外血流（ECBF）影响跨肺热稀释法技术、动脉阻力变化的不可预测和未经证实的影响以及动脉压波形分析仪上的低射血量。然而，PAC还提供了其他潜在有价值的数据，包括肺动脉舒张压和肺毛细血管楔压测量，这些数据能帮助早期识别VA ECMO期间因左室舒张压升高而存在心肺风险的患者，这些风险包括左室过度膨胀导致的心脏问题（心肌缺血及后遗症）和肺脏问题（水肿和随后的呼吸衰竭）。同样，对于选择性的伴有右室功能障碍/衰竭或有高危因素的V-V ECMO患者，准确测量肺动脉压力可以帮助持续监测右侧的循环。 组织灌注和微循环监测 在外周VA ECMO中，来自自身循环的血液（经肺氧合）在从左室射血之前不与ECBF混合（经膜氧合）。这可能会产生一个并行回路系统，特别是在混合性心肺功能衰竭的情况下，这时会出现差异性缺氧（Harlequin综合征）。从左室射出的低氧血优先供应冠状动脉和大脑循环（升主动脉弓近端分支），而体外膜肺氧合循环中氧合良好的血液优先供给下半身（混合点远端）。同时临床评估终末器官功能（如毛细血管再充盈时间、尿量、精神状态）和血清生物标志物（SvO2和乳酸）可以帮助监测整体灌注和缺氧的征象，接受高水平机械通气治疗的镇静患者呼吸衰竭的恶化可能会掩盖以上描述的局部缺氧。如果搏动正常监测脉搏氧饱和度（SpO2），和/或使用右上肢血氧仪或动脉管路抽血监测动脉血氧分压（PaO2）作为肺气体交换充分的标志，以确保来自自身肺循环的氧合充足的血液供应到冠状动脉和脑循环。在没有足够的射血进行SpO2监测时，PaO2不能提供连续的监测，因此如果单独使用PaO2监测，可能会导致心肌和/或脑缺氧的识别延迟。 近红外光谱（NIRS）是一种用于监测非搏动区域氧饱和度（SrO2）连续趋势的无创方法。它可以用来监测镇静患者的脑氧饱和度（通常是左右前额），监测差异性缺氧（两个部位的趋势，如前额和躯干），并发现可能出现的肢体缺血（如在没有再灌注管的情况下放置在股动脉插管的远端）。尽管NIRS监测脑氧与经颅多普勒估计脑血流有很好的相关性，也有其他研究表明SrO2受颅外（头皮）氧合显著影响。SrO2测量混合动静脉氧合，尽管在许多情况下头皮SrO2可能与大脑SrO2成比例，但存在一些潜在的混淆因素。首先，潜在的脑血管疾病的存在可能导致不同的血流。例如，当存在大脑中动脉（MAC）狭窄时，额叶位置的SrO2监测可能不能很好地反映MCA区域缺血的风险。其次，治疗反应对SrO2下降的影响可能会不正常地反映出来（例如，使用血管加压药增加平均动脉压可能对中心和外周血流量有不同的影响），即外周血管收缩减少了对头皮血管的氧气输送（如果头皮血管存在显著干扰，SrO2可能会下降），尽管脑灌注压和脑氧输送整体净增加（如果对干预有反应，预计SrO2会增加）。最后，SrO2在预测缺血性脑血管事件风险方面的可靠性仍存在争议。值得注意的是，大多数研究都集中于脑缺血的早期识别，但在差异性低氧血症中，由于动脉解剖的性质，心肌缺血会更早发生（冠状动脉在颈动脉近端）。心电图、心脏生物标记物和超声心动图的监测趋势可能有助于及时识别混合心肺疾病中的心肌缺血。 虽然大部分VA ECMO监测以宏观循环血流动力学的充分性为中心，但组织的供氧依赖于维持足够的微循环流量。人们对更直接监测组织灌注（最常见的是通过舌下微循环）来评估预后越来越感兴趣，但这仍主要是实验性的，尚未常规纳入临床实践。 超声心动图 超声心动图是ECMO患者管理的宝贵工具，建议接受过超声心动图训练的医生成为ECMO团队的一员。置管前双室功能的评估能帮助决定ECMO支持的最佳模式。超声心动图可以识别VA ECMO的潜在禁忌（如严重的主动脉瓣关闭不全或主动脉夹层）和血流动力学恶化的潜在可逆原因（如心包填塞或瓣膜病变）。在体外心肺复苏（ECPR）过程中，超声心动图也可以帮助确定心脏骤停的原因（如大面积肺栓塞）。 在VV ECMO插管过程中，插管位置不当可能导致血液再循环、流量不足或主要血管和/或心脏结构的损伤。多种成像技术，包括x线、透视和超声心动图可用于更加安全地插管和减轻并发症（表1）。然而，只有超声心动图才能确定导管尖端相对于心室的确切位置。超声心动图也可以帮助解决插管过程中的并发症。比如说当存在Chiari网时导丝或导管推进困难、冠状静脉窦插管和气胸。超声引导下插管可采用经胸（TTE）或经食道超声心动图（TEE）进行。 VV ECMO插管时TEE指导的额外优势包括：心腔内（右心房、下腔静脉IVC和上腔静脉SVC）近端和远端导丝的显示（图1）、分段扩张过程中导丝移动的确认、操作结束时导管的定位。最后评估插管位置时，患者应处于半卧位，在VV ECMO支持时应设定好机械通气参数（如肺休息的设置参数）。TEE引导也可用于床旁引导双腔导管插管。若TEE为禁忌症，可采用TTE联合透视法。 在ECMO运行期间，超声心动图可查找血流动力学不稳定的原因，帮助评估新的或恶化的低氧血症，并排除ECMO相关并发症。在血流动力学不稳定的病人，容积状态和心输出量可以用超声心动图估计。心包填塞可能发生在置管时或者抗凝后，应该一直被考虑到，重要的是要记住这是一种临床诊断。 VV ECMO期间的低氧血症原因通常是多因素的。例如，引流管周围下腔静脉的塌陷可能会限制静脉引流，从而影响ECBF并导致去饱和。这种现象在自主呼吸时趋于恶化，并可能导致不恰当的液体管理。证据表明高达38%的ECMO患者在治疗过程中需要重新放置管路。在重新定位时超声引导也可以帮助识别插管血栓。 对于VA ECMO患者，超声心动图有助于记录心功能变化，诊断和处理并发症，如左室扩张、血流瘀滞（可见自发显影）、腔内或主动脉内血栓（图2）。如果是这种情况，降低周围血管阻力和ECBF率可改善心室射血，减少腔内瘀血，并增加前向血流。其他策略可能包括增加PEEP以减少肺动脉流量，正性肌力支持以改善左室射血，利尿以减少左室扩张。然而，在某些情况下，左心减压管、经主动脉吸引装置或房间隔造口术可能是必需的。 超声心动图指导下的VA ECMO患者脱机试验可以帮助评估脱机的准备情况。这种超声心动图引导的策略包括以下步骤：第一步，评估完全VA ECMO支持下的双心室功能。第二步，ECBF在30分钟内逐步下调至50%。如果初始的ECBF下调能耐受，可尝试进一步下调至ECBF的25%。最后，一次成功地将ECBF下降到1.2-1.5L/min定义为脱机试验成功。在这些步骤实施过程中，任何血流动力学不稳定或超声证据显示左室或右室功能恶化都应导致试验停止。除了临床和生化评估，在最小ECBF时预测成功撤机的超声心动图参数是左室流出道速度时间积分（VTI）≥10cm，左室射血分数大于20-25%，二尖瓣环外侧峰值收缩速度＞6cm/s、应变速率提高20%，3D右室射血分数＞25%。超声心动图的另一个重要作用可能是VV ECMO撤机，特别是在右心室衰竭的患者中，机械通气和PaCO2改变引起的肺血管阻力（PVR）变化可能导致急性恶化和脱机失败。这对于ECBF完全绕过右室的静脉-肺动脉（VPA）ECMO的患者尤为重要，否则在撤机前和/或试图撤机前对右心室的评估将显著低估右心室损伤的程度。 表1 ECMO置管的成像技术  ECMO，体外膜氧合；IVC，下腔静脉；SVC，上腔静脉  图1. VV ECMO置管时导丝可视化。（a）导丝通过食管中段双房心切面；（b）食管中段双房心视图显示导丝盘绕于右心室。ECMO，体外膜氧合；VV，静脉静脉。 呼吸监测 机械通气 VV ECMO 患者的机械通气策略各不相同 。体外生命支持组织 (ELSO) 指南建议采用可实现的最低驱动压和平台压、中等水平的 PEEP、低呼吸频率和低吸入氧 (FiO2) 的通气参数。然而，呼吸系统的最佳驱动水平是未知的。ECMO 期间的呼吸系统监测旨在预防继发性肺损伤并及时确定肺恢复情况。 因呼吸衰竭而接受 VV ECMO 支持的患者在体外支持过程的早期通常出现潮气量低、顺应性低、呼吸驱动力和呼吸功低的情况 。如果未达到肺保护的目的，临床医生可能会选择进一步降低通气参数和/或增加 ECMO 支持力度。在 VV ECMO 期间设置呼吸机参数的替代指导方法包括进行电阻抗断层扫描 (EIT) 和食道测压。 随着呼吸功能的改善，ECMO 支持逐渐降低，呼吸系统监测需要确定是否准备ECMO撤机。关于ECMO撤机的证据很少，撤机策略依赖于个人实践和临床医生的判断。当患者能够通过 ECMO 维持足够的气体交换，并具有合理的肺保护性通气水平时，可以考虑为ECMO撤机做好准备 。在非插管患者中，对准备ECMO撤机的条件仅限于气体交换充分，除非进行食管测压，否则应对呼吸做功进行主观评估。在插管患者中，不同水平的 ECMO 支持下的呼吸力学（驱动压力和潮气量）可提供肺恢复的估计值（图 3 –a图）。 呼吸驱动（P0.1，在吸气阻断的前 100 毫秒内产生的气道压力）、呼吸功（POcc，呼气末阻断的最大负压）的替代值（图 3 – a图) 和食道压，可以提供呼吸做功增加的客观证据，并可能揭示脱机和撤机期间过度的动态跨肺压。然而，由于缺乏广泛使用的经验和证据，这些替代指标的效用受到限制。肺恢复的其他迹象可以通过床边超声检查获得 。 ARDS 患者，人机对抗很常见，并且与延长的通气时间和增加的死亡率有关。肺静息参数、觉醒-镇静-肌松循环和呼吸肌无力使 VV ECMO 患者易发生人机对抗。在呼吸机撤机和ECMO撤机过程中，人机对抗变得特别重要，及时识别和管理可能会加速呼吸机撤机（图 3 –b图）。 可以通过执行标准化撤机试验 (SLT)、模拟通气患者的自主呼吸试验来测试撤机的可能（表 2）。这些试验期间的监测包括血流动力学和呼吸参数，以及良好氧合的标志物。由于无有力的证据支持具体的撤机标准，因此是否拔管完全取决于临床判断。拔管后，监测呼吸和血流动力学参数有助于识别拔管失败。拔管后早期血流动力学或呼吸支持的持续增加，除非找到可识别的原因（粘液堵塞、出血、气胸等），否者均应应视为拔管失败并进行相应处理。 VA ECMO 支持的患者进行呼吸系统监测应遵循同质原则。除非自身肺功能发生显著改变，否则呼吸系统参数不应作为 仅用于血流动力学支持的VA ECMO 撤机的依据。 气体交换 虽然肺弹性阻力的改善可能与呼吸衰竭恢复期间气体交换的改善相对应，但情况并非总是如此，并且这两种因素在发病和恢复的过程中的解离并不少见。尽管如上所述可以在床边轻松评估肺功能，但由于三个原因的存在，使气体交换极具挑战性。首先，在 VV ECMO 中，体外气体交换是串联发生的，因此在高中心静脉氧饱和度 (ScvO2) 的情况下，在低FiO2 下的灌注区域，跨肺梯度显著降低（甚至可能逆转）。其次，通过肺循环后的高氧低碳酸血液可能会逆转缺氧性肺血管收缩，从而增加分流区域的血流，导致难以真正评估无支持下的气体交换效率。最后，在“肺休息”过程中，分钟通气量的减少将对氧合和脱羧产生影响。了解这些混杂因素，以及比较膜后血气与患者的动脉血气，评估心输出量和特定的 ECBF，可用于估计每个成分的作用。虽然在严重疾病期间，氧合与 ECBF 存在内在联系，但需要进行随机对照试验来评估红细胞对增加血红蛋白目标和氧含量的作用。目前，这些患者的输血阈值尚未达成一致。 高膜前氧分压 (PO2) 的存在提醒临床医生注意再循环的可能性（极少情况下，也可能表明氧摄取障碍），并可能导致高估 ECMO 支持的作用。由于机械通气的变化或限制性疾病的进展而导致的呼气末肺容积的变化可导致ECMO导管移位（特别是在股-颈内静脉置管中），从而增加再循环分数。这可能在连续胸部成像上测量插管尖端距离而得到关注，但回流角度的简单改变(而不是位置本身)可以同样显著地影响血流方向，因此超声心动图(使用彩色多普勒)可提供一种更灵敏的检测方法。应该注意的是，由于这些患者的氧摄取率经常很高，以及氧合血红蛋白解离曲线的显著左移(代谢性碱中毒，红细胞输注导致的2，3-DPG降低)，因此，“正常”的膜前PO2的存在并不能排除存在显著的再循环，这一点需要加以考虑。 虽然膜前和膜后血气为评估ECMO的气体交换功能提供了一种方法，但凝血块的目视检查和跨膜压(相对于ECBF)的连续监测 (如果有)被证明是宝贵的连续床边监测方法。 在VV ECMO的撤机阶段，呼气末二氧化碳(ETCO2)可以作为一种简单的非侵入性检查方法，通过估计经肺排出二氧化碳的比例来评估稳态条件下生理死腔的动态变化。在VA ECMO中，ETCO2的波动可以用来预测心输出量的变化。这也有助于预测混合点位置的潜在变化，这可能会产生重要的后果，特别是存在心肺同时衰竭的情况下。 镇静和理疗 绝大多数接受 ECMO 支持的患者需要镇静，最常使用咪达唑仑、丙泊酚、芬太尼和吗啡 。深度镇静与增加的发病率和死亡率相关，而浅镇静允许主动活动和早期呼吸机撤机。因此，ECMO 患者可能首选短效镇静剂，如芬太尼和丙泊酚 。然而，这些药物的亲脂性增加了它们被吸附到 ECMO 管路中的风险，需要更高的初始剂量来诱导镇静或在停止这些治疗后延长半衰期 。作为一种解决方案，一些学者建议使用亲脂性较低的药物（即氢吗啡酮）。一项针对 ECMO 患者的小型回顾性研究发现，与芬太尼相比，对吗啡和氢吗啡酮的需求更少 。然而，迄今为止，ECMO 中镇静剂唯一可用的药代动力学数据来自离体研究，阻碍了明确的治疗建议 。 在VV和VA ECMO期间进行物理治疗对于准备移植的患者特别重要，为移植创造条件。更高水平的体力活动，例如床边锻炼，在大量的ECMO队列研究中得到肯定，其中包括动员股静脉和股动脉置管患者以及那些合并症较多的患者早日进行康复。在物理治疗期间，需要注意所需的机械通气和药物支持力度，可能需要暂时增加。例如，在VV ECMO中，增加心输出量将减少ECBF的相对百分比，从而减少氧合支持。代谢的增加可能会增加PaCO2，并导致呼吸驱动和RV后负荷增加。监测生命体征，注意导管位置，以避免与移位或意外拔管相关的并发症，并确保回路功能(引流和回流压力的生理性变化可能改变ECBF)是确保患者安全的关键。然而，物理治疗需要技术娴熟、经验丰富的团队。  图2.自发回声对比。(1)食道中段房室长轴表现为LV、LVOT和升主动脉自发回声对比。(2)胃食道房室短轴显示房室内自发回声对比。AV：房室，aortic valve：主动脉瓣；LV，左室；LVOT，左室流出道。  图3.(A) 呼吸力学和呼吸驱动和功的替代物。重症监护病房中的大多数呼吸机都具有执行吸气和呼气保持动作的能力。平台压和驾驶压是在吸气保持0.5s时确定的。在现代呼吸机中，P0.1是根据自主呼吸功自动确定的。呼气末闭塞期间的最大负压(POCC)需要呼气保持  结论 总之，ECMO 作为心肺衰竭的支持方法，导致监测策略的细化、选择和优化。现有监测方法的扩展应用以及超声心动图的进步、呼吸力学的替代监测指标和 ECMO 衍生参数对于这些患者的优化管理非常宝贵。组织灌注和红外光谱分析目前还不是护理的标准，但可能会在熟悉它们的中心指导患者的选择中提供额外的帮助。最后，撤机试验是必要的，以最大限度地减少与时间相关的ECMO并发症，但这些尚未标准化。 |
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