|
作者：杨欣 血清钾离子（K ）＜3.5mmol/L时的病理生理状态，称之为低钾血症。钠/钾-ATP酶（钠钾泵）可将3个钠离子（Na ）泵至细胞外、同时将2个K 泵入细胞内。钠钾泵所产生的跨膜电位差对神经、肌肉等细胞维持生理功能意义重大。
人体通过饮食摄入、钠钾泵的跨膜转运、醛固酮的分泌、肾脏的排钾等生理途径使K 处于动态平衡的状态[1]。细胞外的K 含量极低、约占2%，即有98%的K 储存在细胞内[2]。若血钾偏低，则细胞内缺钾更加严重。低钾血症可影响心血管、呼吸、神经等系统，严重低钾血症甚至危及生命；故及时纠正低钾血症尤其重要。低钾血症的病因较为复杂，临床常见的病因是排钾过多、转移性低钾血症等。现将临床常见的低钾血症的病因汇总（如图1）。
低钾血症的治疗策略：明确病因并积极治疗，减少K 丢失、补充K 储备。首先，借助高中化学知识简述物质的量与质量的换算关系：物质的量（单位：mol）*相对分子质量（单位：g/mol）＝质量（单位：g）1mol钾（K）与1mol氯化钾（KCI）物质的量相等，K与KCI的相对分子质量分别为39g/mol、74.5g/mol。则补K 0.1mol＝补K 3.9g＝补KCI 7.45g（≈8g）。
豆类、坚果、蔬菜、水果、肉类含K量高，100g豆类含K 1.3g、100g的杏仁含K 0.86g[5]。轻度低钾血症不仅可通过进食高钾食物，还可以口服KCl予以补充；研究证实口服0.04-0.06mol的K（相当于补充KCl 3-4.5g）可使血钾浓度上升1-1.5mmol/L[6]。控制补钾浓度： 通常补钾浓度为0.02-0.04mol/L为宜。据前文提及的化学公式，将其换算为KCl，则KCl的给药浓度为1.5-3g/L。在1L（1000ml）液体中加入1.5-3g的KCl，即临床通用原则—“不超过3‰的KCI给药浓度”。 补钾速度要适宜： 补钾速度推荐0.02-0.04mol/h，若换算为KCl，则KCl的给药速度为1.5-3g/h较适宜。 见尿补钾： 人体内90%的钾经肾脏排出，当患者的尿量在700ml/d时进行补钾较为安全。若尿量偏少，则应慎重补给以免出现高钾血症。
1.补钾方案应个体化，根据患者缺钾程度、临床症状等因素评估，选择合适的补钾方案。
2.静脉补钾主要用于严重低钾血症及无法耐受口服补钾者，静脉补钾容易出现高钾血症。推荐口服补钾用于轻—中度低钾血症患者。3.即使血清K 浓度偏低，肾脏排钾并未停止，且补充的钾也有部分被排出。故纠正低钾血症通常需要持续数天到数周的补钾治疗。4.补钾过程中需监护患者心脏功能，规律测定血钾水平。5.葡萄糖注射液可刺激胰岛素的分泌，并将K 带入细胞内，进一步降低血钾水平；故生理盐水是配伍KCl的常用溶媒。6.难治性低钾血症应注意纠正碱中毒和低镁血症；补钾可能加重患者原有的低钙血症，应及时补充钙剂。7.长期使用氯化钾肠溶片有导致小肠狭窄、出血的风险，应予以重视。低钾血症不单纯是电解质紊乱，研究表明低钾血症可干扰胰岛素的分泌，甚至导致糖尿病[7]。对于在使用氢氯噻嗪等利尿剂的高血压、心力衰竭患者，适当补钾对其有利[1]。本文介绍了临床常见的一种电解质紊乱—低钾血症，概括其病因、临床特点，汇总了补钾方案和注意事项。由于低钾血症可干扰机体的多个器官和系统，及时识别并干预至关重要！[1]Weir MR,Espaillat R.Clinical perspectives on the rationale for potassium supplementation.Postgrad Med.2015 Jun;127(5):539-48.[2]Weir MR,Rolfe M.Potassium homeostasis and renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors.Clin J Am Soc Nephrol.2010 Mar;5(3):531-48.[3]葛均波，徐永建.内科学[M].8版.北京：人民卫生出版社，2019.[4]Kardalas E,Paschou SA,Anagnostis P,Muscogiuri G,Siasos G,Vryonidou A.Hypokalemia:a clinical update.Endocr Connect.2018 Apr;7(4):R135-R146.[5]World Health Organization.Guideline:Potassium Intake for Adults and Children.Geneva:World Health Organization;2012.[6]陈灏珠，林果为，王吉耀.实用内科学［M]．第14版．北京:人民卫生出版社，2013:945-949．[7]Zillich AJ,Garg J,Basu S,Bakris GL,Carter BL.Thiazide diuretics,potassium,and the development of diabetes:a quantitative review.Hypertension 2006;48:219–24.
|
