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『急性肺水肿（APE）』是老年患者非计划住院的常见原因之一，其中约有50%属于危重型，其死亡率和再入院率比较高。根据发病机制不同，APE可分为『心源性急性肺水肿（CPE）』和『非心源性急性肺水肿（NCPE）』两种类型，今天的重点就是在处理心源性急性肺水肿时应注意的十个问题。心源性急性肺水肿是指急性左心收缩/舒张功能不全或急性重度二尖瓣反流引起的肺毛细血管楔压（PCWP）突然升高。急性心衰（AHF）可分为急性肺水肿、心源性休克、孤立性右心衰、急性失代偿性心力衰竭四种临床表型，急性肺水肿占AHF的30%-80%。急性肺水肿的临床表现包括：呼吸困难伴端坐呼吸、呼吸频率＞25次/分、呼吸做功增加以及呼吸衰竭。低氧是CPE的一个重要特征，CPE与ARDS的鉴别如下：CPE的病理机制不能单纯的用静水压或渗透性二分法原理去解释。肺泡水肿是由肺毛细血管静水压的快速增加引起的，水肿液中的蛋白含量比血浆低。由于肺泡上皮没有损伤，所以消退较快。持续性肺损伤可能导致肺泡毛细血管的破坏，引起急性炎症。在一项前瞻性研究中，Verghese等报道了65例机械通气的流体静力性肺水肿患者，其中25%的患者肺泡上皮受损，这类患者对利尿剂的反应较差，常需要机械通气。CPE可引起肺、肾、肝、肠、脑、神经内分泌和循环系统等充血性损伤，灌注不足也可发生心源性休克。充血和/或外周灌注不足的神经内分泌反应和炎症反应可能进一步引起器官损伤，但其病理生理机制仍未完全明确。APE引起灌注不足导致的器官功能障碍会增加死亡风险。CPE的早期诊断依赖于病史（如既往有心衰、心绞痛、房颤史等）、体格检查和辅助检查。『脑钠肽』由心室心肌细胞在心室容积扩张和压力超负荷情况下产生并释放，临床症状体征结合脑钠肽水平可用于排除CPE，同时须完成胸片、床旁心肺超声检查。当怀疑CPE时，建议采用包括评估心肺功能、评估充血和确定潜在病因/诱因的综合方法。CPE管理的目标是改善氧合，维持适当的血压和减少过量细胞外液，以及纠正病因。由于在该领域开展的高质量研究较少，缺少相关临床证据，因此许多管理决策的建议主要是基于专家共识。肺水肿时呼吸做功和氧耗增加20倍，可以通过无创通气，呼气末正压通气或持续正压通气部分缓解心脏应激，改善氧合。『无创通气』降低心脏前负荷和左室后负荷，增加右心室后负荷，最终能在一定程度上改善心脏功能。在肺水肿患者中使用无创通气能更快地改善呼吸衰竭、避免气管插管、甚至可能降低高危患者的死亡率。但仍有15%的CPE患者需要有创通气。『高流量氧合(HFO)』可改善APE患者的氧合和呼吸频率，有可能替代无创通气。但当HFO不能改善氧合时应尽快进行有创通气。静脉使用利尿剂减轻充血是肺水肿治疗的基石。利尿剂扩张静脉和利尿作用通常能迅速缓解症状。大剂量利尿剂可迅速改善呼吸困难、减少容量超负荷，但会引起神经内分泌反应、电解质紊乱，并与较差的预后相关。更适合起始应用小剂量利尿剂并评『利尿剂反应』，即前6小时尿量>100-150ml/h, 2小时尿钠含量>50-70mEq/L。如果初始剂量的利尿反应不足应增加剂量，同时使用噻嗪类药物。出现利尿剂抵抗的患者，再入院率和死亡率增加。血管扩张剂（硝酸盐或硝普钠）在不同程度上扩张静脉和动脉血管，可以减少静脉回流、减轻充血、降低后负荷，从而缓解症状。在由突发高血压引起CPE的病例中，主要通过使用血管扩张剂而不是利尿来降低血压。在其他情况下，最近的两项随机试验未能显示静脉血管扩张剂比大剂量利尿剂更有益。指南中没有推荐基于血管扩张剂为主的治疗方案。对于APE患者可考虑使用血管扩张剂，但对于血压正常但有低血压风险的患者应谨慎使用，因为血管扩张剂引起的低血压可能与发病率和死亡率增加有关。出院前持续存在充血的患者再入院风险和死亡率增加。一旦呼吸和循环稳定，出院前应进行优化治疗，包括：缓解充血、治疗并发症以及重新开始口服药物。如此，对于存在左室收缩或舒张功能障碍的CPE患者，早期使用ACEI类药物的问题应该得到解决。当患者病情不稳定时使用β受体阻滞剂有潜在危险，但对已经在服用β受体阻滞剂的患者中应该重新使用。专科医生应定期对这些患者跟踪随访。多学科团队有利于更好的决策、标准化管理以及预后。由于负责CPE患者的医师在专科和从业年限的不同（重症、急诊、心内科、老年科医师），涉及心、肺、肾等多个脏器，缺乏CPE治疗强有力的证据以及高死亡率和再住院率，因此建立多学科团队是有必要的。 
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