 #细胞和组织的适应和损伤 一、细胞和组织的适应 形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生； 1.萎缩 是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小；组织、器官的萎缩可伴实质细胞数量的减少，但是注意间质细胞不减少，甚至会增多（增生）； 萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩： （1）生理性萎缩 如生殖系统的更年期后萎缩； （2）病理性萎缩 ①营养不良性萎缩：因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足导致的萎缩； 汪师兄提醒：脂肪组织最先萎缩，其次为肌肉、肝、肾，最后为心肌、脑； ②压迫性萎缩：因组织与器官长期受压产生的萎缩；如尿路梗阻所致的肾萎缩； ③失用性萎缩：因器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致；如久卧不动时肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩；如脊髓损伤所致的肌肉萎缩； 【例1】2016N41A 营养不良性萎缩时，最早发生萎缩的组织是 A．脂肪组织 B．脑组织 C．骨骼肌组织 D．心肌组织 【例2】2020N29A 左下肢股骨干骨折固定 6周后，左下肢明显比右下肢细。这种病变属于 A．压迫性萎缩 B．失用性萎缩 C．去神经性萎缩 D．损伤性萎缩 汪师兄提醒：此处联系生理“神经系统”考点！ 神经的营养性作用：神经末梢还释放某些营养因子，调整所支配组织的代谢活动，缓慢但持续地影响其结构和功能状态； 神经具有营养性作用，例如脊髓灰质炎患者一旦前角运动神经元变性死亡，它所支配的肌肉将发生萎缩。 ⑤内分泌性萎缩：因内分泌腺功能下降引起的靶器官萎缩； ⑥老化：大脑和心脏发生老化； ⑦损伤性萎缩：病毒和细菌感染所致慢性炎症引起细胞、组织、器官萎缩；如慢性胃炎时胃黏膜萎缩； 汪师兄提醒： ①萎缩是指实质细胞而不是间质细胞体积缩小，可伴实质细胞数量减少，萎缩时间质细胞不减少，甚至会增多（增生）； ②我们注意一下萎缩的定义！一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，因此组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩； ③心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒； 我们做题时需要建立一个条件反射！一旦提到“萎缩”就想到“脂褐素”，一旦提到“脂褐素”，就想到“萎缩”； 我们来看一下机制！萎缩的心肌细胞、肝细胞核周围可出现大量脂褐素，是细胞以往受到自由基脂质过氧化损伤的标志，故又称为消耗性色素； ④心脏萎缩时，心脏外形不变，仅表现为心脏体积缩小，由于冠状动脉长度不变，所以在心脏表面形成蛇形弯曲； ⑤心脏质地硬韧和心脏体积小均可见于心脏萎缩，但表现缺少特征性，不能作为判断心脏萎缩的最主要依据。 【例3】2019N30A 肉眼观察判断心脏萎缩的最主要依据是 A. 心脏变形，表面血管绷直 B.心脏质地硬韧 C. 心脏外形不变，表面血管弯曲 D.心脏体积小 【例4】2018N149X 在下列病变中，属于心肌褐色萎缩病变的是 A．心脏体积缩小 B．心底部大血管管腔缩小 C．冠状动脉呈扭曲状 D．心室内膜呈虎斑状 【例5】2012N41A 在下列病变中脂褐素主要出现在 A．萎缩 B．脂肪变性 C．坏死 D．凋亡 2.肥大 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大； 组织和器官肥大是实质细胞体积的增大所致，可伴实质细胞数量增加。 3.增生 是指细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。 汪师兄提醒：我们比较在意的是“增生”与“肥大”的关系！是考点！是难点！肥大和增生常相伴存在；那么，我们考研的考点来了！ ①对于细胞分裂增殖能力活跃的组织、器官如子宫、乳腺等，其肥大可以是细胞体积增大（肥大）和细胞数目增多（增生）的共同结果； ②但是对于细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，其组织、器官的肥大仅因细胞肥大所致。 【例6】2006N137X 下列选项中，不伴有细胞增生的肥大有 A．高血压病性心肌病理性肥大 B．运动员骨骼肌生理性肥大 C．妊娠子宫生理性肥大 D．哺乳期乳腺生理性肥大 4.化生 即一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程； 汪师兄提醒： ①化生通常发生在同源性组织细胞之间，即上皮组织之间或间叶组织之间； ②化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的干细胞或结缔组织中的未分化间充质细胞发生转分化的结果！ （1）上皮组织的化生 以鳞状上皮化生（即“鳞化”）最常见； ①柱状上皮→鳞状上皮；常见于 慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生（可导致支气管黏膜发生鳞癌）； ②尿路上皮→鳞状上皮；常见于 肾盂上皮的化生、膀胱上皮化生（可导致膀胱鳞癌）； ③腺上皮→含帕内特细胞或杯状细胞的肠上皮组织；常见于 慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生（即肠化，可导致胃黏膜发生肠型腺癌）；胃窦胃体部腺体由幽门腺取代称为假幽门腺化生； （2）间叶组织的化生 间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称骨化生或软骨化生；这类化生多见于骨化性肌炎； 汪师兄提醒：此处联系一下“骨科”相关考点！ 损伤性骨化（骨化性肌炎） 常见于肘关节；属于骨折晚期并发症； 汪师兄提醒：我们已经知道 化生常发生于上皮组织之间或间叶组织之间； 那我们也需要知道上皮组织或间叶组织包括哪些！这在解题时比较关键！ ①上皮组织包括鳞状上皮、腺上皮和移行上皮； ②间叶组织包括结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴组织和造血组织等； ③神经组织（包括神经细胞、神经胶质细胞）既不是上皮组织，也不是间叶组织，因此不发生化生。 【前车之鉴】2021N29A 关于化生的说法错误的是 A．由成熟细胞转变所致 B．可增强局部抵御刺激的能力 C．通常发生在同源细胞之间 D．可发生在上皮组织或间叶组织 参考答案：A！化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致！ 【例7】2018N29A 下列组织中，不发生化生的是 A．肾盂黏膜上皮 B．宫颈柱状上皮 C．结缔组织 D．神经纤维 【例8】2008N42A 下列子宫内膜癌的病理类型中，与化生密切相关的是 A．子宫内膜样腺癌 B．浆液性腺癌 C．透明细胞癌 D．鳞状细胞癌 二、细胞和组织损伤的机制 （1）缺血缺氧是细胞损伤最常见和最重要的中心环节； （2）化学性损伤 ①CCL4（四氯化碳）可引起肝损伤； ②诱发过敏反应等免疫损伤 如青霉素引起Ⅰ型变态反应。 三、细胞可逆性损伤 1.概念 细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴细胞功能低下； ①细胞水肿 指细胞内水的蓄积；好发于肝、心、肾等器官的实质细胞； ②脂肪变 指非脂肪细胞的胞质中甘油三酯的蓄积；好发于肝（最常见）、心肌、肾小管上皮细胞； ③玻璃样变 指细胞内或细胞间质中蛋白质的异常蓄积；好发于肾小管上皮细胞、纤维结缔组织、细小动脉壁（见于良性高血压）； ④淀粉样变 指细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物的蓄积，因具有淀粉染色特征而得名；好发于皮肤、结膜、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌； ⑤黏液样变 指细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积；好发于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化； ⑥病理性色素沉着 指细胞内外色素的异常蓄积；好发于慢性肺淤血、萎缩的肝细胞和心肌细胞； ⑦病理性钙化 骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积；好发于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多。 汪师兄提醒： ①（内科学观点）淀粉样变性多见于多发性骨髓瘤的IgD型（记忆：Dian→D）； ②（外科学观点）甲状腺髓样癌 来源于滤泡旁降钙素分泌细胞（C细胞）； 间质内有淀粉样物沉积；恶性程度中等，可有颈淋巴结侵犯和血行转移；预后不如乳头状癌，但较未分化癌好； ③（病理学观点）髓样癌的四大特点：产生降钙素；具有内分泌功能；属于APUD瘤；间质内有淀粉样物质沉着； 2.细胞水肿（即 水变性） （1）机制 细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变，系因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内水钠积聚过多所致；细胞水肿常见于缺血、缺氧、感染、中毒时肝、肾、心等器官的实质细胞； （2）病理变化 ①病变初期，细胞线粒体和内质网肿胀，光镜下见细胞质内出现红染细颗粒状物。 ②病毒性肝炎的常见病变为：胞质疏松化→细胞水肿→气球样变→溶解性坏死。 3.脂肪变 （1）好发部位 肝细胞（最常见）、心肌细胞、肾小管上皮细胞； （2）病理改变 ①慢性肝淤血时，脂肪变首先发生于肝小叶中央区； ②磷中毒时，脂肪变以肝小叶周边带更显著； ③严重中毒和传染病时，脂肪变常累及全部肝细胞； （3）虎斑心 慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心； 汪师兄提醒：有的心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润（脂肪心），并非心肌细胞脂肪变性！ 汪师兄鉴别：脂肪沉积出现于“心肌细胞中”or“心肌细胞间”？截然不同！ 虎斑心≠脂肪心！ ①心肌脂肪变性时脂肪空泡很小，位于心肌细胞内（心肌细胞中），排列如串珠，肉眼无明显变化，严重时呈虎斑心改变； ②心肌脂肪浸润是指较正常为多的脂肪组织出现于心肌间质内（心肌细胞间），病变以右心室为明显，以心尖区为重。 【例9】2012N42A 虎斑心的组织学改变是 A．心肌纤维间大量淋巴细胞浸润 B．心肌纤维间出现脂肪沉积 C．心肌细胞中出现脂肪沉积 D．心肌细胞中出现透明蛋白小体 【例10】2020N148X 下列病变中，属于脂肪变性的有 A．心肌细胞间出现脂肪细胞 B．肾小管上皮细胞中出现脂滴 C．心肌细胞中出现脂滴 D．肝细胞变性时，内含大量红染细颗粒状 4.玻璃样变 细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称玻璃样变或透明变； （1）细胞内玻璃样变 常考的有三个例子！极其经典！反反复复考察！ ①（酒精性肝病的）肝细胞 胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体； ②肾小管上皮细胞 具有吞饮作用的小泡，重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴； ③浆细胞 粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体； 汪师兄提醒： ①我们怎么来记忆呢？ Mallory→M→Middle→中间→细胞中间丝前角蛋白！ ②Rusell小体是由粗面内质网中免疫球蛋白蓄积形成，而不是光面内质网/滑面内质网！ ③乙型肝炎 电镜下见滑面内质网（即 光面内质网）增生，内质网池内有较多的HBsAg颗粒； 【前车之鉴】2021N153X下列是玻璃样变的是 A．Aschoff小体 B．Mallory小体 C．Russell小体 D．Apoposis小体 汪师兄点评：此题较为简单！牢记上述三个例子即可！选BC! ①Aschoff小体（风湿小体）是风湿病特征性的肉芽肿性病变，不属于玻璃样变； ②Apoposis小体（凋亡小体）是细胞凋亡的重要形态学标志，不属于玻璃样变； 【例11】2019N148X 下列选项属于细胞内玻璃样变性的是 A. 肺上皮细胞内的病毒包涵体 B. 肝细胞内的Mallory小体 C. 肾小管上皮细胞内的吸收蛋白 D. 浆细胞内的Rusell小体 （2）纤维结缔组织玻璃样变 萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块等； （3）细小动脉壁玻璃样变（即 细小动脉硬化）常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁，因血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积，使细小动脉管壁增厚、管腔狭窄，易继发扩张、破裂和出血； 汪师兄提醒：这里的缓进性高血压是指良性高血压！而急进型高血压指恶性高血压！ 这里我们需要知道良性高血压与恶性高血压的区别！ ①缓进性高血压（良性高血压）为肾入球小动脉玻璃样变； ②急进型高血压（恶性高血压）为肾入球小动脉纤维素样坏死； 类似的，对比记忆的考点尚有： ③大叶性肺炎→纤维素性炎； ④小叶性肺炎→化脓性炎； ⑤乙脑（流行性乙型脑炎）属于变质性炎！ ⑥流脑（流行性脑脊髓膜炎）属于化脓性炎！ 5.淀粉样变性 分类： ①局部性淀粉样变 可发生于皮肤、结膜、舌、喉、肺、霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌； ②全身性淀粉样变 分为原发性和继发性； 前者主要来源于血清α-免疫球蛋白轻链，累及肝、肾、脾、心等器官； 后者来源不明，主要成分为肝脏合成的非免疫球蛋白，见于老年人、结核病、某些肿瘤的间质中。 6.黏液样变性 发生黏液样变性的组织明显肿胀，呈灰白半透明的胶冻状； 常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶、营养不良的骨髓和脂肪组织。 7.病理性色素沉着 （1）含铁血黄素 是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成； 常见于： ①生理情况下，肝、脾、淋巴结和骨髓内可有少量含铁血黄素形成； ②病理情况下，陈旧性出血和溶血性疾病时，细胞组织中含铁血黄素蓄积； （2）脂褐素 是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其成分是磷脂和蛋白质的混合物； 萎缩的心肌细胞、肝细胞核周围可出现大量脂褐素，是细胞以往受到自由基脂质过氧化损伤的标志，故又称为消耗性色素； （3）黑色素 是由黑色素细胞胞质中的酪氨酸氧化聚合而产生的黑褐色细颗粒，见于色素痣、黑色素瘤、基底细胞癌、Addison病（肾上腺皮质功能低下）； （4）胆红素 是胆管中的主要色素，它来源于血红蛋白，但不含铁； 汪师兄提醒：在继发性胆汁性肝硬化中引起网状或羽毛状坏死的是胆色素！ 【例12】2010N49A 下列色素中，引起肝细胞羽毛状坏死的是 A．胆色素 B．含铁血黄素 C．脂褐素 D．黑色素 8.病理性钙化 （1）概念 骨和牙齿之外的组织中固态盐沉积称为病理性钙化，包括营养不良性钙化和转移性钙化；光镜下呈蓝色颗粒状至片块状；钙盐的主要成分是磷酸钙和碳酸钙； （2）营养不良性钙化（多见） ①定义：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化； ②发病原因：可能与局部碱性磷酸酶增多有关； ③代谢特点：钙磷代谢正常； ④常见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变、瘢痕组织、虫卵； （3）转移性钙化（少见） ①定义：由于全身钙磷代谢失调（高钙血症）而致钙盐沉积于正常组织内； ②发病原因：与体内钙磷代谢异常有关； ③代谢特点：高钙血症； ④常见于导致高钙的一些疾病→甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤、维生素D摄入过多； ⑤常发生在肾、肺、胃的间质组织； 汪师兄提醒： ①甲状旁腺功能亢进导致PTH分泌增加；PTH总效应：升高血钙＆降低血磷； ②钙三醇总效应：升高血钙＆升高血磷； 皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线作用下合成维生素D3，维生素D3在肝内 25-羟化酶催化下生成25-羟维生素D3；再经肾近端小管上皮细胞内 1α-羟化酶的催化，生成生物活性最高的1,25-二羟维生素D3，即钙三醇。 ③我们认为溶骨性骨肿瘤→血钙增加；成骨性骨肿瘤→碱性磷酸酶升高！ 汪师兄提醒：关于营养不良性钙化＆转移性钙化的鉴别十分重要！ 转移性钙化的好发部位：主要出现在正常泌酸的部位（胃、肾、肺）；胃→胃酸；肾→碳酸盐；肺→碳酸。 【例13】2011N42A 下列选项中，属于转移性钙化的是 A．结核病灶钙化 B．肺间质钙化 C．粥瘤钙化 D．血栓钙化 9.需要掌握的四个小体 ①Mallory小体（酒精性肝病） 指肝细胞玻璃样变时，胞质中细胞中间丝前角蛋白变性； ②Rusell小体（慢性炎症） 指浆细胞变性时，胞质粗面内质网中免疫球蛋白的蓄积； ③Councilman小体/嗜酸性小体（急性病毒性肝炎） 凋亡的肝细胞皱缩，质膜完整，胞质紧密，细胞器密集、不同程度退变，形成许多凋亡小体； ④Negri小体（狂犬病） 在神经细胞变性时其胞质内可见到嗜酸性包涵体，称为Negri body（内基小体）； 汪师兄提醒：同学们需要知道，重点是酒精性肝病出现的Mallory小体和浆细胞变性出现的Rusell小体！至于Councilman小体和Negri小体，了解即可！ 四、细胞坏死 ①当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆损伤，即细胞死亡； ②细胞死亡分为坏死和凋亡两种类型； ③因为我们的标题是“细胞坏死”，所以我们要先来好好说一下“坏死”的定义！ ④坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡，其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性；炎症时，坏死细胞和周围渗出的中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死的进一步发生和局部实质细胞溶解，因此坏死常同时累及多个细胞。 【例14】2019N29A 下列哪项是不可逆的 A. 核固缩 B. 细胞内脂滴增多 C. 线粒体肿胀 D. 内质网扩张 1.坏死的基本病变细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，包括核固缩、核碎裂和核溶解。 2.坏死的类型 分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死3个基本类型及干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽等特殊类型； （1）凝固性坏死（最常见） 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死；坏死灶与健康组织界限多较明显； 镜下特点为细胞微细结构消失，而组织轮廓仍可保存；坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带； （2）液化性坏死 由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分或磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化； 镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解； （3）纤维素样坏死（旧称纤维素样变性） 是结缔组织及小血管壁常见的坏死类型；见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、急进性肾炎、急进型高血压、胃溃疡底部小血管等； 【前车之鉴】2021N30A 细小动脉管壁常见的坏死是 A．凝固性坏死 B．液化性坏死 C．脂肪坏死 D．纤维素样坏死 汪师兄点评： ①纤维素样坏死是结缔组织及小血管壁常见的坏死类型； ②细小动脉管壁发生纤维素样坏死最典型代表是恶性高血压！选D！ 【例15】2018N30A 下列组织中，不发生纤维素样坏死的是 A．骨骼肌肌纤维 B．心肌间质 C．肾小球 D．小动脉 【例16】2017N33A 小血管壁纤维素性坏死，常见的疾病是 A．心肌病 B．良性高血压 C．急进型高血压 D．肺动脉高压 （4）干酪样坏死 在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色、质地松软、细腻，状似干酪，称为干酪样坏死； ①镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是更为彻底的凝固性坏死； ②由于坏死灶内含有抑制水解酶活性的物质，故干酪样坏死物不易溶解也不易吸收； ③干酪样坏死除常见于结核病外，还可偶见于某些梗死、肿瘤、结核样麻风等； 【例17】2006N139X 干酪样坏死的形态学特征有 A．镜下不见原有组织结构轮廓 B．肉眼观坏死灶微黄、细腻 C．周围有大量嗜中性粒细胞浸润 D．周围反应中常有异型性细胞存在 【例18】2013N42A 镜下坏死组织结构的轮廓消失，呈现一片嗜酸性颗粒状物，其坏死类型 A．凝固性坏死 B．液化性坏死 C．干酪样坏死 D．脂肪坏死 （5）脂肪坏死 ①急性胰腺炎时，细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属于液化性坏死； ②脂肪坏死后，释出的脂肪酸与钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂，称皂化斑（脂肪酸钙）； 【例19】2012N43A 在下列坏死中有特征性钙皂形成的是 A．凝固性坏死 B．液化性坏死 C．干酪性坏死 D．脂肪坏死 汪师兄提醒：这里我们就明白了为什么“急性胰腺炎”患者会出现“低钙”！ ①低钙血症：多为大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与Ca2+结合成脂肪酸钙（皂化反应），大量消耗Ca2+所致； ②血钙降低程度与临床严重程度呈平行关系，血钙越低，病情越重；（血钙水平可判断预后） ③血钙<1.87mmol/L常提示重症胰腺炎；（血钙水平可作为区分轻、重度胰腺炎的指标） 再延伸一步： ①血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情严重程度不呈平行关系； ②血清淀粉酶高低与胰腺炎诊断正确率呈平行关系； ③腹水淀粉酶的高低与病情严重程度呈平行关系； ④血钙降低程度与病情严重程度呈平行关系； ⑤腹胀的严重程度与病情严重程度呈平行关系。 （6）坏疽 是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性坏疽等类型； 1）干性坏疽： ①病因：继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死； ②致病条件：动脉阻塞，但静脉回流通畅的四肢末端； ③肉眼观：坏死区干燥皱缩呈黑色； ④病灶边界：与正常组织界限清楚； ⑤细菌感染：腐败菌感染较轻； ⑥全身症状：轻； ⑦好发部位：四肢末端； 2）湿性坏疽： ①病因：继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死； ②致病条件：与外界相通的内脏；动脉阻塞且静脉回流受阻的四肢末端； ③肉眼观：坏死区水分较多； ④病灶边界：与正常组织界限不清； ⑤细菌感染：腐败菌感染较重，易繁殖； ⑥全身症状：重； ⑦好发部位：肺、肠、子宫、阑尾、胆囊； 3）气性坏疽： ①病因：由产气荚膜杆菌感染引起；属于湿性坏疽； ②致病条件：狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌的感染； ③肉眼观：坏死区水分较多，皮下积气； ④病灶边界：与正常组织界限不清； ⑤细菌感染：病情发展很快； ⑥全身症状：重； ⑦好发部位：小而狭深的开放性伤口； 汪师兄提醒： ①破伤风清创只用3%过氧化氢！不用高锰酸钾！ ②气性坏疽清创可用3%过氧化氢或1：1000高锰酸钾！ ③氨基糖苷类抗生素（卡那霉素、庆大霉素）对此类细菌（指导致气性坏疽的产气荚膜杆菌）已证实无效； ④湿性坏疽好发/多发于与外界相通的内脏（肺、肠、子宫、阑尾、胆囊），可发生于四肢（但不是“好发/多发”于四肢）；而干性坏疽“好发”于四肢末端！ 汪师兄提醒： ①最易发生液化性坏死→脑+骨髓； ②最易发生脂肪变→肝； ③最易发生气球样变→肝； ④最易发生干性坏疽→四肢； ⑤不发生化生的组织→神经纤维； ⑥不发生癌的组织→软骨组织； ⑦心肌梗死→凝固性坏死； ⑧阿米巴肝脓肿→液化性坏死； 【例20】2019N125B 阿米巴肝脓肿的坏死类型 A. 坏疽 B. 液化性坏死 C. 凝固性坏死 D. 脂肪性坏死 汪师兄提醒：不发生癌的组织→软骨组织；这句话如何理解？ 其实这里差不多是一个文字游戏！概念问题！ 我们在第五章肿瘤中会提到“癌”和“肉瘤”命名的区别！ ①来源于上皮组织的恶性肿瘤称为“癌”； ②来源于间叶组织的恶性肿瘤称为“肉瘤”； ③间叶组织包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等； ④所以来源于软骨组织的恶性肿瘤我们称之为“肉瘤”，而不称之为“癌”！ 同学们做题的时候就这样去理解，就OK了！ 3.坏死的结局 （1）溶解吸收 坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收；不能吸收的碎片，则由巨噬细胞吞噬清除；坏死细胞溶解后，可引发周围组织急性炎症反应； （2）分离排出 坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，表皮黏膜的坏死物可被分离，形成组织缺损；皮肤、黏膜浅表的组织缺损称为糜烂，较深的组织缺损称为溃疡； 汪师兄提醒：这里我们需要鉴别一下“窦道”和“瘘管”的区别！ ①窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管，称为窦道； ②瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损，称为瘘管； ③空洞：肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔，称为空洞； 【例21】2016N42A 阑尾切除术后切口处有肠内容物流出，该病变称为 A．瘘管 B．窦道 C．脓肿 D．溃疡 （3）机化与包裹 ①新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化； ②如果坏死组织太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹； （4）钙化 坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易吸收钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化； 五、凋亡 是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态学和生化特征上都有别于坏死。 1.我们首先要来说一说“凋亡”与“坏死”的比较 （1）凋亡 ①机制：基因调控的程序化细胞死亡；主动进行（自杀性）； ②生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生； ③死亡范围：多为散在的单个细胞； ④细胞膜仍保持完整； ⑤细胞体积：细胞固缩→固缩性坏死； ⑥细胞器：仍保持完整，未崩解； ⑦溶酶体：保持完整，酶不外溢； ⑧后期：膜可发泡发芽形成凋亡小体，被邻近巨噬细胞吞噬； ⑨不引起周围组织炎症反应和修复再生； ⑩生化特征：耗能的主动过程，有新蛋白合成； 早期出现180~200bp的DNA降解片段；琼脂凝胶电泳呈相对特征性梯状带； （2）坏死 ①机制：意外事故性细胞死亡；被动进行（他杀性）； ②病理性刺激因子诱导发生； ③死亡范围：多为集聚的多个细胞； ④细胞膜完整性受到破坏； ⑤细胞体积：细胞肿胀增大； ⑥细胞器：细胞器膜溶解破裂； ⑦溶酶体：破坏，酶外溢； ⑧后期：细胞破裂、溶解、残屑被巨噬细胞吞噬； ⑨引起周围组织炎症反应和修复再生； ⑩生化特征：不耗能的被动过程，无新蛋白合成； DNA降解无规律，片段大小不一；琼脂凝胶电泳通常不呈梯状带。 2.凋亡的形态学特征 ①细胞皱缩 胞质致密，水分减少，胞质高度嗜酸性，单个凋亡细胞与周围的细胞分离； ②染色质凝聚 ③凋亡小体形成 细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含有核碎片或细胞器成分的膜包被凋亡小体；凋亡小体是细胞凋亡的重要形态学标志，可被巨噬细胞吞噬、降解； ④质膜完整 凋亡细胞因其质膜完整，阻止了其他细胞分子间的识别，既不引起周围炎症反应，也不诱发周围细胞的增生修复。病毒性肝炎时，肝细胞内的嗜酸性小体，即是肝细胞凋亡的体现； 【例22】2017N29A 下列形态学改变中属于凋亡特征的是 A．多为片状细胞死亡 B．细胞核固缩、破裂 C．常为炎症反应和修复再生 D．细胞膜完整，发泡成芽 汪师兄提醒：病毒性肝炎的嗜酸性小体是单个细胞的固缩坏死，属于细胞凋亡，是生理性死亡；但不能说“固缩坏死只见于细胞的生理性死亡”，因为固缩坏死还可见于很多生理或病理过程，如各种细胞衰老更新、照射、应用细胞抑制剂之后的细胞萎缩、肿瘤细胞的自发性固缩坏死等。 3.凋亡的生化特征 凋亡蛋白酶、核酸内切酶、需钙蛋白酶的活化；其中前两种酶是凋亡程序的主要执行者； （1）凋亡蛋白酶 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶也称凋亡蛋白酶； （2）限制性核酸内切酶 Ca2+/Mg2+依赖的限制性核酸内切酶被凋亡蛋白酶激活后，早期出现180~200bp的DNA降解片段，琼脂凝胶电泳呈相对特征性的梯状带。 参考答案： 1~5 A/B/C/AC/A； 6~10 AB/D/D/C/BC； 11~15 BCD/A /B/A/A； 16~20 C/AB/C/D/B； 21~22 A/D  |
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