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多西他赛是一种细胞毒性紫杉烷，经常用于各种癌症患者，包括非小细胞肺癌（NSCLC）。多西他赛可引起外周水肿、肌痛、关节痛和神经病变。肌炎可由自身免疫性疾病、感染、损伤、运动或药物引起，但多西他赛诱导的肌炎极为罕见。2022年5月20日，《Thoracic Cancer》医学期刊报告了一例患者在接受两个周期的多西他赛治疗后引起了肌炎。
一名66岁男性3年前被诊断为IV期（cT4N0M1a）肺腺癌（无任何突变）。他的病史包括非胰岛素依赖性II型糖尿病、高血压和高胆固醇血症，使用西格列汀、阿替洛尔和阿托伐他汀钙均能很好地控制这些疾病。在过去的3个月里，唯一的新治疗是化疗。开始多西他赛（60mg /m^2静脉注射，每3周一次）。他完成了两个周期，除发热性中性粒细胞减少外，没有任何明显的副作用。然而，在第二次输注2周后，他出现了大腿疼痛和疲劳。但患者没有报告有关节痛或色素尿。体格检查时，患者出现高烧，双大腿轻度疼痛，无外周水肿。在主动抵抗运动时，肌肉无力是对称的（即影响双腿）。关节检查不明显，未见皮损。白细胞升高（9.41×10^3/μl），C反应蛋白升高（3.57 mg/dl）。肌酐磷酸激酶（CPK）水平为2515 U/l，但此前正常。醛缩酶水平为138.8 U/l，怀疑为急性肌炎，入院治疗。大腿磁共振成像（MRI）显示弥漫性肌肉水肿累及双侧臀部和大腿肌肉。肌电图（EMG）显示纤维性颤动、静息时的正激波和自愿收缩时的早期复张（肌源性改变）。抗核抗体、抗SSA、抗SSB、抗ARS、抗Jo-1、抗TIF1-γ、抗Mi-2和抗MDA-5的自身抗体检测均为阴性。即使停用所有口服药物（包括他汀类药物）后，高烧仍持续，肌酐磷酸激酶水平升高至8715U/l。因此，患者被诊断为非特异性肌炎。考虑到他最近的药物治疗，医生认为是多西他赛引起的肌炎。
图注：大腿冠状位T2加权MRI显示弥漫性肌肉水肿累及双侧臀肌和大腿肌肉
随机，患者停止化疗，开始强的松龙（PSL）60mg/天（1mg/kg/天）。肌酐磷酸激酶水平逐渐恢复正常，高热、大腿疼痛症状有所缓解。PSL在4周内逐渐减量。一个月后，患者无症状，无肌炎复发。多西他赛是一种著名的细胞毒性药物，经常用于治疗各种癌症，包括NSCLC。多西他赛促进（并抑制）干扰细胞分裂的微管聚合。它可引起多种副作用，包括骨髓抑制、外周积液、肌痛、关节痛和神经病变。然而，肌炎（直接肌肉炎症）是罕见的；只有少数病例报告。肌炎可由于损伤、感染、某些药物、毒素摄入、运动、自身免疫性疾病、糖尿病或副肿瘤综合征而发展。然而，该案例的患者没有受伤，也没有过度锻炼。皮肌炎与某些皮肤病变有关，如日光性皮疹、Gottron丘疹、披肩征和/或红斑斑块。皮肌炎往往是明显的初期癌症表现和改善治疗。该案例的患者没有任何皮肌炎的特殊征象，所有的自身抗体测试都是阴性的。化脓性肌炎是一种由深部肌肉感染引起的肌肉疼痛和肿胀的罕见原因，并伴有发热和白细胞升高。该案例的患者出现了高热和白细胞升高，但MRI没有显示脓肿。他汀类药物诱发的肌病可以从肌痛（CPK升高的肌肉疼痛）到肌炎（CPK升高的肌肉炎症）。然而，他汀类药物引起的肌炎极为罕见（发生率<0.001%）。该患者在住院期间已停止使用他汀类药物，并且没有重新使用。尽管他汀类药物诱导的肌炎可以随时发生，但多西他赛与肌病之间的时间关联，表明该患者出现肌病的诱导因素可能是多西他赛。但是，多西他赛诱导肌炎的机制尚不清楚。总之，多西他赛诱导的肌炎是一种罕见但严重的副作用。当患者主诉肌肉疼痛或肌酐磷酸激酶水平升高时，临床医生应考虑这种可能性。【重要提示】本公号【家属说】文章信息仅供参考，具体治疗谨遵医嘱！
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