1、急性心肌梗死心肌坏死的心电图改变是
A、ST段下移
B、ST段明显上抬，呈弓背向上的单向曲线
C、T波倒置
D、T波高耸
E、异常深而宽的Q波
2、对诊断心肌梗死最有意义的是
A、淀粉酶
B、血清转氨酶
C、谷氨酰基转肽酶
D、血清碱性磷酸酶
E、肌酸磷酸激酶
3、心肌梗死24小时内并发急性左心衰竭时，最不宜用
A、吗啡
B、洋地黄
C、利尿剂
D、硝酸甘油
E、多巴酚丁胺
答案与解析
1、【正确答案】E
答案解析：急性心肌梗死心肌坏死的心电图改变是异常深而宽的Q波（E对）。ST段明显上抬，呈弓背向上的单向曲线是急性心肌梗死心肌损伤的心电图改变（B错）；
2、【正确答案】E
答案解析：对诊断心肌梗死最有意义的是肌酸磷酸激酶（CK）（E对），在AMI发病3～8小时时CK水平即明显增高。淀粉酶（A错）对胰腺炎具有诊断意义。血清转氨酶（B错）对急、慢性病毒性肝炎、肝硬化等有诊断意义。谷氨酰基转肽酶（C错）对原发性或转移性肝癌、阻塞性黄疸、急、慢性病毒性肝炎有诊断意义。血清碱性磷酸酶（D错）对佝偻病、骨质疏松、骨细胞癌有诊断意义。
3、【正确答案】B
答案解析：心肌梗死引起的心力衰竭早期主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，此时用洋地黄既可加重心肌缺氧，也可导致心律失常，心肌梗死24小时内并发急性左心衰竭时，最不宜应用洋地黄（B错，为本题正确答案）。吗啡（P175）（A对）可使患者镇静，也可舒张小血管而减轻心脏负荷。利尿剂（P175）（C对）多选用呋塞米，其还可扩张静脉，缓解肺水肿。硝酸甘油（P175）（D对）可扩张动脉和小静脉，降低心脏前后负荷。多巴酚丁胺（P175）（E对）可增加心肌收缩力和心输出量而有利于改善急性左心衰竭患者的病情。
由于冠状动脉粥样硬化，管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血、血管持久地痉挛等病理机制，致使冠状动脉血供中断且冠脉系统不能代偿，相应区域心肌严重而持久地缺血，即可发生心肌梗死。重体力活动、情绪过分激动、血压急剧升高等致心肌氧耗急剧增加，冠脉不能代偿，以及休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等导致心排血量骤减，冠脉供血急剧减少，从而发生心肌缺血性坏死。其中，冠状动脉粥样硬化斑块.不稳定发生破损，继发形成闭塞性血栓，是发病的主要机制。
(一)先兆表现
半数以上的患者在发病前有先兆症状，其中最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或突然出现心绞痛发作等。
(二)症状
1.疼痛
疼痛为最早出现和最突出的症状，部位、性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时至数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感。
2.心律失常
以室性心律失常最多见，若室早频发、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有RonT现象，常为心室颤动先兆。下璧心肌梗死患者常出现窦性心动过缓和房室传导阻滞。
3.低血压和休克
疼痛时可有血压下降，若疼痛缓解后而收缩压仍低于80mmHg,伴有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、意识模糊甚至昏厥，应考虑发生了休克。
4.心力衰竭
主要是急性左心衰竭，可在最初几天内发生，为梗死后心脏舒缩功能显著减弱及室壁运动不协调所致，称为泵衰竭。
5.胃肠道症状
疼痛剧烈时，常有恶心呕吐、上腹胀痛和肠胀气，部分患者出现呃逆。
6.其他
坏死心肌组织吸收可引起发热、心悸等。
(三)体征
1.心脏体征
心脏浊音界可轻至中度增大;心率增快或减慢;心尖区第一心音减弱;可出现舒张期奔马律;二尖瓣乳头肌功能失调或断裂,出现心尖区粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音。
2.血压改变
早期可增高，随后均降低。
3.其他
发生心律失常、休克或心力衰竭时，出现相关体征。
1.心电图检查
心电图出现进行性、动态性改变，有助于诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后。
(1)特征性改变
①ST段抬高反映心肌损伤;②病理性Q波，反映心肌坏死;③T波倒置，反映心肌缺血。
(2)动态性改变
①起病数小时内，无异常或出现异常高大两支不对称的T波。②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低。③ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置。④数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。
(3)定位和定范围
ST段抬高型心肌梗死的定位和范围，可根据出现特征性改变的导联判断，见下表。
2.超声心动图检查
有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
3.放射性核素检查
可显示梗死的部位和范围。
4.实验室检查
(1)血液一般检查
起病24~48小时后外周血白细胞可增至(10~20)x109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快。
(2)血心肌坏死标记物
心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。①肌红蛋白:起病后2小时内升高，12小时内达高峰，24~48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT):起病3~4小时后升高，cTnI于11~24小时达高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小时达高峰，10~14天降至正常。③肌酸激酶同工酶(CK-MB):在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
(一)诊断
根据有冠心病危险因素的相关病史、典型的临床表现、典型的心电图改变以及血清肌钙蛋白和心肌酶的改变，一般可确立诊断。中老年人突发严重的心律失常、休克或心力衰竭，或突然出现持续而严重的胸闷，找不到合理的原因加以解释，均应立刻想到本病的可能。
(二)鉴别诊断
1.心绞痛
见细目九“心绞痛”部分。
2.急性心包炎
胸痛与发热同时出现，咳嗽、深呼吸及身体前倾常使疼痛加剧，早期即有心包摩擦音;心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高、T波倒置,无异常Q波出现;血清酶无明显升高。
3.急性肺动脉栓塞
突发剧烈胸痛、气急、咳嗽、咯血或休克，有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、右心室急剧增大、肺动脉瓣第二心音亢进、颈静脉充盈、肝肿大等。典型心电图为出现SⅠ、QⅢ、TⅢ改变，肺动脉造影可确诊。
4.急腹症
急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。病史、体格检查、心电图、血清肌钙蛋白和血清心肌酶测定可帮助鉴别。
5.主动脉夹层
胸痛迅速达高峰，呈撕裂样，常放射至背、腹、腰或下肢，两上肢血压和脉搏有明显差别，超声心动图及胸腹MRI可确诊诊断。
AMI是冠心病严重的临床类型，也是主要的死亡原因，因此，确诊的AMI患者均属于临床危重症，需要收入冠心病监护治疗病房进行规范的救治。发病后无明显心力衰竭、休克及严重心律失常并发症的患者，一般预后良好;急性期尤其是发病1周内出现室性心动过速、心室颤动等严重心律失常，或合并心源性休克、急性左心衰的患者，预后不良。除此之外，部分患者尤其是广泛前壁心肌梗死的患者，出现二尖瓣乳头肌断裂、室间隔穿孔或心脏破裂等严重并发症者，多需外科手术救治，死亡率极高。
对ST段抬高的急性心肌梗死，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注(到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗)，以挽救濒死的心肌、防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
(一)治疗
1.监护和一般治疗
(1)休息
急性期卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激,消除焦虑。
(2)监护
在冠心病监护治疗病房进行心电图、血压、呼吸和血氧饱和度等指标的严密监测，除颤仪应随时处于备用状态。
(3)饮食
以流质食物为主，食用低脂而少产气的食物为佳。
(4)建立静脉通道
保持给药途径畅通。
2.解除疼痛
哌替啶50~100mg肌内注射或吗啡5~10mg皮下注射;硝酸甘油0.5mg或硝酸异山梨酯5~10mg舌下服用或静脉滴注。
3.再灌注治疗
起病3~6小时最迟在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使心肌坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，改善预后，是一种积极的治疗措施。
(1)介入治疗(PCI)
已建立急性胸痛中心，具备施行急诊介入治疗条件的医院，在患者抵达急诊室明确诊断之后，边给予常规治疗和做术前准备，边将患者送到心导管室。
直接PCI：适应证:①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的心肌梗死;②ST段抬高性心肌梗死并发心源性休克;③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者;④非ST段拾高性心肌梗死，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIII级者。
补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI0~II级血流，宜立即施行补救性PCI。
溶栓治疗再通者的PCI：溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7~10天后行冠状动脉造影。
(2)溶栓疗法
无条件施行急诊介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即(接诊患者后30分钟内)行溶栓治疗。
适应证：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高，起病时间短于12小时，年龄低于75岁;②ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄超过75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑;③ST段抬高性心肌梗死，发病时间已达12~24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。
禁忌证：①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;②颅内肿瘤;③近期有活动性内脏出血;④未排除主动脉夹层;⑤入院时严重且未控制的高血压(超过180/110mmHg)或慢性严重高血压病史;⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向;⑦近期(2~4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(超过10分钟)的心肺复苏;⑧近期(3周内)接受外科大手术;⑨近期(2周内)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
溶栓药物的应用：①尿激酶(UK)30分钟内静脉滴注150万~200万U。②链激酶(SK)或重组链激酶(rSK)150万U静脉滴注，在60分钟内滴完。③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)100mg在90分钟内静脉给予:先静脉注人15mg,继而30分钟内静脉滴注50mg,其后60分钟内再滴注35mg。
冠脉再通的判断：①心电图抬高的ST段于2小时内回降超过50%;②胸痛2小时内基本消失;③2小时内出现再灌注性心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)。
(3)紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术
介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6~8小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。
4.消除心律失常
心律失常必须及时消除,以免演变为严重心律失常甚至猝死。
(1)心室颤动或持续多形性室性心动过速，尽快采用电复律。
(2)室性早搏或室性心动过速立即用利多卡因50~100mg静脉注射。室性心律失常反复发作可用胺碘酮治疗。
(3)窦性心动过缓可用阿托品0.5~1mg肌内或静脉注射。
(4)房室传导阻滞进展到二度或三度并伴有血流动力学障碍者，应急诊安装临时人工心脏起搏器。
(5)室上性快速心律失常药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律。
5.控制休克
(1)补充血容量
补液的同时应严密监测心功能。
(2)应用升压药
补充血容量后血压仍不升，可用多巴胺酚丁胺或去甲肾上腺素。
(3)应用血管扩张剂
血压能维持而肺动脉楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可用血管扩张剂。常用硝普钠或硝酸甘油静脉滴注，直至左室充盈压下降。
(4)其他
治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、防治脑缺血、保护肾功能，必要时慎用洋地黄制剂等。
6.治疗心力衰竭
主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等。梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。右心室梗死的患者应慎用利尿剂。
7.恢复期处理
如病情稳定，体力增进。经2~4个月的休息后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。
8.并发症的处理
并发栓塞时，用抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时做主动脉-冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。
9.非ST段抬高性心肌梗死的处理
无ST段拾高的心肌梗死其住院期病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高，此类患者不宜溶栓治疗。其中低危险组以阿司匹林和低分子量肝素治疗为主，中危险组和高危险组则以介入治疗为首选。其余治疗原则同上。
