脑梗死 (一)基本病理 脑梗死(brain infarction)是由于血管阻塞引起局部血供中断所致。
引起脑梗死的血管阻塞,可以是血栓性阻塞,也可以是栓死性阻塞。
脑梗死有贫血性和出血性之分。
脑梗死可分为三期,即缺血期、梗死期和液化期。 最初4~6h为梗死的缺血期。缺血期主要表现为梗死区组织水肿,12h后细胞发生坏死。坏死组织引起炎症反应,周边可见中性粒细胞浸润。3~4d坏死灶周围形成血管肉芽组织。伴随肉芽组织形成,梗死灶周边组织充血,甚至出血。2~3w出现单核巨噬细胞浸润,周边胶质细胞增生。后期肉芽组织机化形成瘢痕组织。坏死组织完全液化则形成囊腔。值得注意的是,由于脑膜和脑皮质之间有吻合支存在,故梗死灶内脑皮质浅层的分子层结构保持完好,这是脑梗死和脑挫伤的形态学鉴别要点。 (二)临床主要信息 可发生于任何年龄的人群。约1/3的病人呈阶梯式或突变式发病,1/3可呈逐渐加重的短暂性缺血性发作。 脑梗死主要表现为:头晕、头痛、不同程度昏迷,甚至偏瘫、感觉障碍、失语等多种脑神经功能障碍。 (三)影像诊断病理基础 影像检查可反映脑梗死不同时期的病理变化。 1. 梗死灶形态:中等动脉阻塞的梗死灶呈楔形,与动脉血供支配的范围大致吻合。小动脉梗阻发生的梗死灶与其血供支配的范围基本吻合。 2. 水肿期:是脑梗死后的早期表现。因此主要为细胞外水肿,加之脑白质结构比较疏松,水肿区的边界模糊不清。水肿的主要影像表现是脑回肿胀,脑灰质和白质的分界消失,脑沟、脑裂变浅、消失。 3. 梗死期:梗死灶引起的炎症反应使脑表小血管扩张、充血,增强扫描可见脑回样强化。因充血扩张的小血管流速缓慢,MR平扫脑表可见“线”状高信号影。病灶边缘形成的炎细胞浸润及血管性肉芽组织形成环形强化带,突向梗死区的肉芽组织则表现为团片样强化。 4. 液化坏死吸收期:病灶缺血坏死使梗死区形成一个囊腔,其内所含内容物密度与脑脊液接近或相等,囊腔壁由增生的胶质瘢痕构成。增生的胶质瘢痕收缩使囊腔及附近的脑室和脑组织牵拉变形。 根据病程进展和就诊时间的早晚不同,影像学检查可有不同的表现。 CT检查:
梗死灶呈低密度区,位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布吻合。按血管分布区不同,病灶的形状不同,如:
依据病灶大小不同及水肿严重程度的区别,梗死灶可产生程度不等的占位效应。
MRI显示脑梗死的形态和演变过程与CT相同,但对组织含水量变化的敏感性高于CT,因此在发病3h MRI有可能发现病灶,且在发病24h后MRI平扫T2WI可显示梗死病灶附近的脑皮质表面代偿扩张血管的线样高信号影。如行MRA可显示阻塞的血管。 左侧额上回大脑前动脉梗死 左侧颞顶叶陈旧性脑梗死 右侧颞顶叶交界区脑梗死 左侧大脑中动脉支配区脑梗死 左侧枕叶大脑后动脉梗死 右侧额后顶前出血性脑梗死 桥脑梗死 右侧放射冠区脑梗死 左侧额、颞叶、基底节区大片脑梗死 左侧大脑半球脑梗死 左侧放射冠急性期脑梗死 右枕叶脑梗死MR多技术成像 右侧大脑中动脉梗塞CT灌注伪彩图 左侧颞叶梗死CT灌注伪彩图 我时常想,做学问,做事业,在人生中都只能算是第二桩事。人生第一桩事是生活。我所谓“生活”是“享受”,是“领略”,是“培养生机”。 ——朱光潜 |
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