 廊坊市安次区医院急诊科 王彪 廉晓萌 译 摘要 急性代谢紊乱仍然是糖尿病患者急诊入院最常见和最危险的情况。DKA（糖尿病酮症酸中毒）、HHS（高血糖高渗状态）和最近关注的EDKA（血糖正常的糖尿病酮症酸中毒）是几种不同的可危及生命的急性代谢紊乱。尽管DKA和HHS有明显不同的病理生理学特征，但基本的治疗方案是相同的。EDKA和DKA机制一样，其区别在于是否存在高血糖状态。T1D（Ⅰ型糖尿病）患者，尤其是儿童，易患DKA；T2D（Ⅱ型糖尿病）患者，尤其是有合并症的老年人，易患HHS。但这并不是必然的规律，因为在不同年龄段的糖尿病患者身上这些急症都有可能发生。重要的是对患者能做到合理且全面的治疗，并且是由多学科团队主导的治疗，以确保能及时提供正确的治疗方案。在许多情况下，DKA和HHS也可以同时存在。HHS的死亡率高于DKA，但DKA的发病率远高于HHS。HHS在儿童和青壮年中的患病率正在增加，这是由于肥胖指数增长和该年龄段T2D病例增加所致。在SGLT2i（钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂）用于T2D治疗和超说明书用药用于T1D的治疗后，已经有一些EDKA的病例被发现并被报道。对于使用SGLT2i血糖控制良好的糖尿病患者，如果出现急性症状时，医护人员应提高警惕，需排除EDKA。对于中年、轻度肥胖和抗体阴性的患者，如果没有任何诱发因素出现明显类似于T2D症状时，有时也会发生DKA，这被归为KPD（酮症倾向性糖尿病）。这些代谢紊乱在很多情况下可以通过遵守“患病规则（Sick day rules）”来预防。更方便的获得医疗照护，以及对患者和护理人员进行有组织的糖尿病教育是预防急性代谢紊乱的关键举措。 关键词 阴离子间隙；急性呼吸窘迫综合征；脑水肿；胰岛素持续皮下输注；固定速率静脉输注胰岛素（FRIII）；低钾血症；渗透压；可变速率静脉输注胰岛素（VRIII） 1 前言 DKA和HHS由糖尿病引起的两个相似但在许多地方又有不同的代谢急危重症，在急诊科很常见。尽管高血糖是两种情况的共同基础，但高血糖的程度是不同的，在HHS中血糖更高。酮症酸中毒是DKA的标志，主要由T1D患者胰岛素缺乏引起；而在HHS中，酮症酸中毒通常不存在，除非两种急症并存，这是由于T2D患者有足够的胰岛素，能够预防酮症的发生。以前认为DKA是T1D的特征性表现，HHS是T2D患者的特征性表现，但现在这个论断已不成立。DKA越来越多出现在T2D患者身上，HHS越来越多出现在T1D患者身上。同样，急性高血糖危象的典型年龄分布也不再具有特征性。在同一患者中两种疾病混合存在的情况并不罕见。 这两种情况都需要立即住院治疗，因此会对一个国家的生产生活等产生负面影响。DKA主要出现在T1D患者身上，有多达25%的T1D患者DKA是首发表现。最近，在使用SGLT2i治疗的T1D和T2D患者中发现了EDKA（血糖正常的糖尿病酮症酸中毒）。因此，对于使用SGLT2i治疗而血糖正常的糖尿病患者出现不适时，我们应高度怀疑EDKA并加以排除。虽然有高达42%的DKA住院患者会在一年内再次因DKA入院，不过令人欣慰的是，DKA死亡率在过去20年里显著下降，从7.96%下降到不足1%。然而不幸的是，在60岁以上存在并发症的患者中，以及在低收入国家和非住院患者中，死亡率仍然较高。最近更新的HHS全球死亡率约为5-16%。如此高的死亡率迫切需要尽早诊断和有效预防的方案。需要在全球范围内提供成本更低的胰岛素，以便于获得。在儿童和年轻患者中，最常见的死亡原因是脑水肿。患有HHS的成年人和老年人的死亡原因是多样的，主要包括严重低钾血症、心律失常、严重低血糖、ARDS、肺炎、ACS（急性冠状动脉综合征）和败血症。 应通过向欠发达地区有组织的提供糖尿病健康教育和更好的医疗服务，努力降低糖尿病的住院率和急性代谢紊乱发生率。DKA、EDKA和HHS患者的治疗方案存在细微差异。本综述旨在提供糖尿病急性代谢紊乱的流行病学、病理生理学、治疗和预防的最新认识。 2 分类及诊断标准 病史、临床检查、体征和症状以及生化检查均可帮助诊断。典型的DKA三联症包括高血糖、酮血症和高阴离子间隙代谢性酸中毒。JBDS、BSPED和ISPAD制定的诊断DKA的生化标准如下：
DKA一般根据阴离子间隙、HCO3-、pH和患者的意识状态进行分类。  不同国家糖尿病学会对DKA的诊断标准各有不同。对于四个关键参数，如酮血症/酮尿、HCO3-、pH和葡萄糖，还没有达成共识。表2显示了几个国家的糖尿病学会制定的诊断标准。  JBDS对重度DKA的分类标准略有不同，标准中同时包含物理和生化参数。  DKA最显著的生化特征是酮血症和高阴离子间隙酸中毒。HHS则不同，其特征是继发于严重高血糖的高渗状态和严重脱水。然而，在临床实践中，也会遇到DKA和HHS同时存在的情况。重要的是要记住，在某些情况下，HHS的酸中毒也可能是由于血酮升高引起的。表4列出了DKA、HHS和EDKA的主要区别。  血糖正常的DKA（EDKA/euDKA） EDKA/euDKA于1973年首次被报道。对于使用SGLT2i治疗的糖尿病患者出现任何典型症状时，我们都应该怀疑EDKA/euDKA的存在。EDKA/euDKA血糖正常，可通过pH、HCO3-和血酮的生化结果进行诊断。许多研究表明，在T1D和LADA（自身免疫性糖尿病）病例中使用SGLT2i会增加EDKA的发病率。在严重的T2D中，近期报道的病例很少。碳水化合物摄入减少，酒精中毒所致机体糖原储备耗尽，胰岛素减量，使用SGLT2i治疗T1D，这些都可能导致EDKA。 酮症倾向性糖尿病（KPD） KPD也被称为“弗拉特布什糖尿病”，见于某些少数民族，如非洲裔美国人、亚洲人、撒哈拉以南非洲人和非洲-加勒比人。基因型与特发性T1D相似，但表型与T2D相似。通常，在这些患者中，中年肥胖男性可能首发表现为DKA。早期积极使用胰岛素可解决急性期问题。随后，单独饮食控制或联合口服降糖药可在不需要胰岛素的情况下达到正常血糖水平。KPD有四种分类方法：“ADA”、“改良ADA”、“BMI基础”和“Aβ”。 KPD的“Aβ”分类基于自身抗体的存在/不存在和β细胞功能储备的存在/不存在。这是最常用和广泛接受的分类。四个亚组分别是：
A+β-和A-β-患者在免疫学和遗传学上各不相同，但他们都具有T1D的临床特征，β细胞功能非常低下。而A+β+和A-β+患者在免疫学和遗传学上各不相同，但他们具有相同的T2D临床特征，β细胞功能保留。第4组KPD占比最大，达76%。 3 流行病学 目前已不再认为DKA仅在T1D患者身上会出现。据估计，在所有DKA病例中，约34%发生在T2D；多达25～40%的T1D病例在首次诊断时表现为DKA。除关键的诱发因素外，社会经济因素也是DKA的诱发因素。这些人是低收入、获得医疗健康教育的机会有限和知识匮乏。 Desai等人进行了一项非常大规模的回顾性观察研究，包括2007～2014年期间5670万名住院糖尿病患者，其中0.9%患有DKA和HHS。年轻患者（图1）入院率最高，死亡率最低，而老年患者的趋势则相反。根据美国的一项调查，超过三分之二的HHS儿童患有T1D，（主要是肥胖T1D），其他则为青少年T2D。一项来自德国的前瞻性糖尿病研究纳入了31，330例患者，DKA入院率为4.81/100例患者年。一项来自3个注册中心和5个国家的49，859名T1D儿童的多国数据发现，女性（OR1.23）、少数民族（OR1.27）和HbA1c≥7.5%（OR2.54）的DKA发病风险更高。表5列出了EDKA在SGLT2i治疗T1D患者中的发病率的相关研究。  图1 不同年龄DKA和HHS的患病率和死亡率  HHS的住院率低于DKA。据估计，它只占糖尿病相关住院治疗的1%。与DKA相比，HHS的死亡率要高得多。HHS为15%，而DKA为2～5%。HHS死亡率较高的可能原因是年龄较大和存在合并疾病。 4 病理生理学 4.1 DKA 葡萄糖稳态是由胰岛素和胰高血糖素两种激素的复杂平衡维持的。有四个轴（图2）调控葡萄糖稳态，分别是“脑-胰岛轴”、“肝-胰岛轴”、“肠-胰岛轴”和“脂肪/肌细胞-胰岛轴”。这些轴通过正反馈和负反馈相互作用来维持葡萄糖稳态。  图2 胰腺与脑、肝、肠道、脂肪和肌肉组织在维持血糖稳态中的相互作用 在DKA中，由于绝对胰岛素缺乏，身体的激素平衡向反调节激素倾斜。由于这种平衡的改变，当肝脏不受抑制地持续产生更多的葡萄糖时，外周组织在缺乏胰岛素的情况下无法利用血液中的葡萄糖。由于糖异生和糖原分解两种代谢途径的存在，肝脏能够分泌大量的葡萄糖。糖异生酶，如，果糖1-6二磷酸酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶（PEPCK）、葡萄糖-6磷酸酶和丙酮酸羧化酶主要参与其中。胰高血糖素与胰岛素比值的增加和循环皮质醇浓度的增加会刺激血糖升高。这种胰岛素反调节激素的不匹配激活了激素敏感脂肪酶的活性，导致甘油三酯释出游离脂肪酸（FFAs）增加（图3）。随后，这些FFAs被氧化形成乙酰辅酶A，并在肝线粒体中形成乙酰乙酸（AcAc）和羟基丁酸（BOHB）。它们是主要的酮体来源，导致酮血症和酸中毒。  图3 DKA和HHS发病机制 酮生成 游离脂肪酸需要在一定的条件下才能在肝线粒体中转化为酮体。这些条件包括：胰岛素与胰高血糖素比值降低，乙酰辅酶A羧化酶活性降低，丙二酰辅酶A水平降低。最终通过CPT-1（肉碱棕榈酰转移酶-1）转运FFAs至线粒体内，最终转化为酮体。肝脏线粒体中的游离脂肪酸通过β-氧化被分解为乙酰辅酶A。两个乙酰辅酶A分子通过巯基酶转化为乙酰乙酰辅酶A。然后通过HMG-CoA合成酶将乙酰辅酶A转化为HMG-CoA。然后通过HMG-CoA裂解酶将HMG-CoA转化为乙酰乙酸。乙酰乙酸要么通过非酶脱羧转化为丙酮，要么通过β-羟基丁酸脱氢酶转化为BOHB。在肝外组织中，丙酮通过尿液排出或呼出，BOHB通过β-羟基丁酸脱氢酶转化为乙酰乙酸。通过β-酮酰基辅酶A转移酶，这种最终产物乙酰乙酸被转化回乙酰辅酶A（图4）。如果不施加干预，这种生酮方式将持续进行。在缺乏胰岛素的情况下，它们（酮体）比葡萄糖更受大脑和骨骼肌等周围组织的青睐。  图4 生酮代谢途径 酸中毒 随着血液中乙酰乙酸和β-羟基丁酸浓度的增加，它们在正常生理pH下完全解离，分别转化为乙酰乙酸盐和β-羟基丁酸盐。在正常生理状态下每个分子转换产生一个氢离子与一个酸根离子，氢离子由碳酸氢盐缓冲。因此，在DKA中由于生酮作用会产生大量的氢离子。碳酸氢盐缓冲系统因超过极限而失去作用，氢离子浓度激增，导致血液pH值下降和碳酸氢盐降低。血浆中葡萄糖和酮体水平的升高会出现渗透性利尿，从而导致电解质紊乱和脱水。 4.2 HHS HHS的发病机制与DKA有显著差异。我们可以监测到T2D患者的胰岛素水平高于DKA患者，胰岛素水平足以抑制脂解和酮的生成，但不足以调节肝脏葡萄糖生成和促进外周葡萄糖利用。研究表明，抗脂解的胰岛素半效应浓度远低于促进外周组织利用葡萄糖所需的胰岛素水平。由于感染和心肌梗死等因素的存在，HHS中的反调节激素水平很高。HHS连续数天的渗透性利尿可进一步恶化为严重的脱水和更高的血糖水平。这将导致高钠血症，特别是在有肾损伤的老年患者身上。如果不能摄入足够多的水来维持尿量，就会导致严重脱水。此外，低血容量会降低肾小球滤过率，临床表现为HHS中肌酐值较高，最终导致严重的高血糖状态。 4.3 EDKA 在使用SGLT2i治疗的T2D中，如果胰岛素与胰高血糖素比值较低，可刺激脂质分解，使脂质氧化增强约20%。同时带来碳水化合物氧化明显减少（约减少60%）。面对较低的葡萄糖浓度，非氧化性葡萄糖处理（如糖原合成和乳酸释放）也下降了15%。胰岛素水平降低导致乙酰辅酶A生成减少，对CPT-I的抑制较小。这促进了FFAs转运到线粒体，从而进行生酮。可使空腹和进食状态下BOHB水平升高两倍，同时血浆乳酸水平下降20%，后者反映了碳水化合物利用的减少。在T1D，由于存在绝对胰岛素缺乏，如果碳水化合物摄入大幅减少，那么轻度酮症会导致酮症酸中毒。  图5 使用SGLT2i治疗时EDKA进展机制 5 诱发因素 急性DKA发作的主要触发因素是胰岛素缺失或失去作用；HHS中感染是最常见的诱发因素；EDKA通常与SGLT2i的使用有关，SGLT2i能确保血糖控制的良好，可能导致胰岛素用量减少。这些因素触发了DKA、HHS和EDKA中反调节激素分泌的更多。 6 临床表现 DKA和EDKA的发病时间为数小时到数天，而HHS进展时间可经历数天到数周。一项纳入31个国家24000名儿童的系统综述表明，少数民族且非常年轻的儿童更容易出现这些并发症。其他的危险因素主要包括：身材瘦削、T1D未能尽早诊断、延误治疗、感染等。相反，有家族遗传糖尿病病史的T1D，DKA不可能是首发表现。但高达25%的新发T1D患者表现为DKA。 对于没有任何糖尿病家族史的健康儿童，如果出现泌尿系统症状，则很难诊断为T1D。HHS患者中多达20%的患者是新发现的T2D患者，HHS是这些新患者的首发表现。EDKA在没有详细的病史和检查的情况下很难确诊，因为通常血糖正常的情况对糖尿病酮症酸中毒的怀疑指数很低。 7 实验室检查 DKA、HHS和EDKA实验室检查的首要目的是提供诊断依据和确定其严重程度，其次是识别可能存在的原因，早期识别并发症和监测治疗反应。由于急性代谢失代偿是一种紧急情况，所以在采集病史及临床查体和给予初步诊断后，立即采集血液和尿液样本进行初步检测。DKA和EDKA的检测项目相同。 8 鉴别诊断 高血糖急症DKA和HHS的鉴别在列表的上部。鉴别DKA和EDKA的唯一生化特征是血糖水平：EDKA血糖水平正常，DKA血糖水平升高。HHS的显著特征是由于极高的血糖水平而导致高血浆渗透压。HHS患者的血糖水平一般大于30mmol/L。 酮症酸中毒除存在于糖尿病患者外，也可发生在饥饿和酗酒期间。重要的是要排除其他原因导致的高阴离子间隙酸中毒，如水杨酸盐中毒、甲醇中毒和乳酸酸中毒。由于这类患者经常出现腹痛和呕吐发作，在鉴别诊断时也应考虑其他腹部急症的病因，如胰腺炎和胃肠炎。 由于存在局灶性神经功能缺损，HHS通常会与中风相混淆。 9 治疗：一般治疗 DKA、HHS和EDKA的一般治疗包括5个方面：
一旦确诊患者为糖尿病的急性代谢紊乱，我们需要根据患者的病情分级，决定急诊处理或者安排住院治疗，或进入HDU（高度依赖病房），或收入ICU。 应在急诊科立即评估ABCDE（气道、呼吸、循环、意识水平和体格检查评估）。糖尿病的急性代谢紊乱导致严重的水和电解质损失，主要原因是高血糖的渗透性利尿。在EDKA中，由于葡萄糖的没有明显升高，水缺乏不像DKA那样严重，但有显著的酮症酸中毒。如果未能找到急性代谢紊乱的原因，治疗将是不完整的。已知糖尿病患者在没有发热性疾病或胃肠炎的情况下，DKA通常是由于患者对疾病重视程度不够造成的，如不恰当的饮食和胰岛素治疗。与DKA相比，HHS需要更积极的液体补充以扩张血管内和血管外容量，目的是恢复正常的肾脏灌注，使钠浓度和渗透压恢复正常水平。DKA病情通常在24小时内得到缓解，但在HHS中，电解质和渗透压的纠正需要2～3天。HHS通常发生在有多种并发症的老年人身上，所以恢复过程很大程度上取决于即往的脏器功能水平和诱发因素能否得到解除。在EDKA中，如果怀疑是SGLT2i引起的，应立即停止服用，并且不再使用，除非发现并处理了引起DKA的其他原因。 9.1 治疗：从入院到24～48小时 9.2 管理：COVID-19引起的急性高血糖危象 COVID-19感染增加了引发非典型DKA、HHS或两种疾病同时存在，以及产生酮体的应激性高血糖的风险。英国临床糖尿病学协会（ABCD）最近发布了名为“COVID：糖尿病”（关于COVID-19住院患者糖尿病治疗简明建议）的指南，概述了如何针对COVID-19患者的糖尿病高血糖危象进行治疗（ABCD 2020）。该指南基于英国的COVID-19治疗经验，并将在获得更多证据时进一步更新。已知或未知糖尿病患者感染COVID-19可增加急性高血糖（伴酮症、DKA和HHS）的风险。控制不良的老年糖尿病患者更容易感染COVID-19及发生并发症。因为高血糖可以通过破坏白细胞等免疫细胞的正常功能来抑制免疫。除了采取个人防护和保持社交距离，血糖控制和良好的生活习惯也是减少风险的关键。表13显示了针对COVID-19患者的急性高血糖危象的特定处理。 图6 DKA和HHA诊疗流程 9.3 治疗：一些争议性问题 0.9%氯化钠与哈特曼氏溶液 在最近的一项随机对照试验中，对77名患有DKA的儿童进行了哈特曼氏溶液与0.9%氯化钠的比较，观察到在严重的DKA中，哈特曼溶液纠正酸中毒稍快。然而，从静脉注射胰岛素转换为皮下注射所需的时间没有差异。 0.9%氯化钠与林格乳酸盐溶液 一项随机对照试验显示，在pH正常化方面，使用林格乳酸盐溶液与0.9%氯化钠相比没有任何好处。但林格乳酸盐溶液使血糖水平达到14mmol/L的时间更长，因为乳酸会转化为葡萄糖。 0.9%氯化钠与Plsma-Lyte 148（电解质平衡盐溶液） DKA中过量使用生理盐水会引起高氯血症，可导致非阴离子间隙代谢性酸中毒。虽然这种高氯血症代谢性酸中毒在本质上是自限性的，但现在人们认为它对人体的多个器官如肾脏、心肌等都可能产生不利影响。与生理盐水相比，已表明Plsma-Lyte 148可减少高氯血症的发生。Gershkovich等人的系统综述可能有助于未来对液体的选择。 0.9%氯化钠与林格醋酸盐溶液 林格醋酸盐溶液的成分几乎类似于林格乳酸盐溶液，但不是常用的选择。然而，林格醋酸盐溶液在肝肾急症中已显示出明确的价值。图7显示了在急性高血糖状态下输注不同溶液时体内水转移的情况。 图7 ICC：细胞内间隙；ISC细胞外间隙；IVC：血管内间隙。A：正常状态下及DKA和HHS时全身水分布；B：应用5%葡萄糖纠正水分缺失，显示IVC、ISC补充不理想，而ICC被过度补水；C：应用0.9%氯化钠纠正时，液体主要分布在细胞外，导致IVC和ISC被过度补水；D：应用0.45%氯化钠纠正时，补充的液体类似于IVC、ISC和ICC丢失的液体，这可能是最好的选择；E：应用0.225%氯化钠纠正时，IVC、ISC补充不理想，但ICC被过度补水。 输液速度 关于输液速度，快速给药可能会担心增加脑水肿的可能风险，特别是在儿童和年轻人中。因此，JBDS指南建议在48小时内逐步纠正体液不足，除非出现明显的低血容量休克征象。 动脉或静脉采样 静脉和动脉血pH相差0.02～0.15，动脉和静脉血HCO3-相差1.88mmol/L。这些都不会影响诊断和治疗，但获取动脉血样本既危险又痛苦。因此静脉采样被广泛接受。 HHS液体治疗的目标是每小时降低3～8mOsm/kg的渗透压和5mmol/L的葡萄糖。如果不能达到这些目标，则需要对液体给药速度和溶液类型进行调整。表14中提到了这些情形。 9.4 管理：妊娠期DKA和EDKA 妊娠期DKA是一种紧急情况，可能导致10～25%的胎儿流产。发病率为1～3%。主要原因及诱发因素为： 饥饿 在患有糖尿病的孕妇中，孕妇的高代谢反应最终会导致DKA的发生。 从母亲流向胎儿和胎盘的葡萄糖增加 由于葡萄糖转运蛋白（GLUT-1）大量增加所致。 孕酮水平过高 诱发呼吸性碱中毒，进而导致代谢性酸中毒，降低了机体缓冲能力。 其他因素 泌尿系感染（UTI）、妊娠呕吐、新发T1D、KPD、胰岛素注射遗漏、胰岛素泵机械故障、使用糖皮质激素诱导胎儿肺成熟、使用特布他林预防早产。 DKA和EDKA治疗与非妊娠患者相同。 9.5 管理：关键计算 10 并发症 表16列出了DKA和HHS可能出现的并发症。 脑水肿 脑水肿（CE）是一种在年幼的儿童和新诊断的T1D患者身上出现的罕见但极其严重的医源性并发症。它具有很高的死亡率，可导致存活患者神经功能障碍及认知困难。头痛、嗜睡、乳头改变和癫痫发作是主要表现。 一项研究显示，在DKA患者中较高的血浆尿素水平、低动脉二氧化碳分压水平和使用NaHCO3治疗会有CE的风险。对于DKA患者，白细胞介素-1和6（IL-1和IL-6）是引发炎症反应的细胞因子，我们推测IL-1与CE发病有关。NLRP3（核苷酸结合域和富含亮氨酸的重复pyrin3域）是一种炎症小体，在高血糖水平时生成具有活性的形式IL-1，后者作为渗透感受器导致DKA患者出现CE。它通过使紧密连接出现渗漏，从而而导致CE和梗死。一些研究发现，初始大剂量的补液和大剂量应用胰岛素可能会起促进作用。表17显示了DKA中脑水肿的诊断。 脑水肿的管理是困难的，需要谨慎的液体输注，严格控制血压，输注甘露醇或高渗盐水。甘露醇按0.5～1g/kg体重给药，这一剂量最好在10～15分钟内完成，如有必要，30分钟后可重复给药。如无甘露醇或使用甘露醇效果欠佳，可给予3%高渗盐水，剂量为2.5～5ml/kg，用药时间同样为10～15分钟。 关于甘露醇与高渗盐水的选择，仍存在争议，但最近统计的数据表明使用甘露醇的死亡率更低。 图8显示了DKA脑水肿的发病机制。 11 预防 急性高血糖代谢紊乱治疗时，需考虑采取措施积极预防复发，否则治疗将是不完善的。对糖尿病患者进行健康教育是预防复发的重要组成部分。健康教育应该根据个人情况进行调整。只有确定了患者发病的诱因，才可能给出针对性建议。理想状态下，应该由专业的糖尿病教育者实施宣教。 教育患者养成良好的生活习惯，对防止复发至关重要。良好的生活习惯包括补水、监测血糖和酮体，持续规律的应用胰岛素，并及时与保健医生联系。由于生酮过程发生在胰岛素缺乏或相对缺乏的情况下，是可以避免再次发生的。DKA发病的主要原因之一是贫困地区的青少年无法按剂量规律的应用胰岛素，这是他们最常见的诱发因素。这些患者可以从有针对性的扶助项目中得到解决。 胰腺功能异常的患者发生DKA的风险较高。因此，应该教育糖尿病患者如何关注自身血糖水平及胰腺功能情况。还应该有一个用于技术支持的紧急救助电话。在胰腺功能衰竭的情况下，可能需要每天多次注射胰岛素来防止DKA，因为胰腺功能衰竭的患者体内的胰岛素储备非常有限。因此，人们必须接受这方面的针对性指导，并建议患者常备长效胰岛素。 图8 快速注射生理盐水可扩张颅内间质容量；快速注射胰岛素可扩张脑内ICF容量。 12 结论 DKA、EDKA和HHS是糖尿病患者可以避免的危重代谢紊乱，进行血糖控制等方面的教育可以降低这两种情况的发病率。尽管每种情况的治疗原则不同，但通常需要住院治疗和静脉补充电解质。在发病期间对患者各项指标密切监测可降低死亡率，但仍有一些领域存在争议，如选择补液的液体种类。由于有了更新的指导方案，现在的好管理已明显改进。结构化的糖尿病教育和遵守良好的生活饮食习惯对减少糖尿病急性代谢紊乱的发生有明显的改善作用。 原文链接 Muhammad Muneer, Ijaz Akbar. Acute Metabolic Emergencies in Diabetes: DKA, HHS and EDKA. Adv Exp Med Biol. 2021; 1307: 85-114. |
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