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哺乳动物外周神经系统神经元损伤后的再生潜力受到轴突再生速度缓慢的限制。再生能力受损伤依赖机制和损伤独立机制的影响。在后者中，环境因素如运动和环境富集已被证明会影响促进轴突再生的信号通路。其中一些途径，包括基因转录和蛋白质合成的修改，线粒体代谢和神经营养素的释放，可以被间歇性禁食(IF)激活。然而，IF是否影响轴突再生能力仍有待研究。本研究表明，IF通过一种意想不到的机制，依赖于革兰氏阳性肠道菌群和血清中肠道菌源代代物吲哚-3-丙酸(IPA)的增加，促进小鼠坐骨神经损伤后的轴突再生。梭状芽孢杆菌产生IPA是高效轴突再生所必需的，坐骨损伤后注入IPA可显著促进轴突再生，加速感觉功能的恢复。机制上，坐骨背根神经节的RNA测序分析表明，中性粒细胞趋化在ipa依赖的再生表型中起作用，这通过抑制中性粒细胞趋化得到证实。我们的研究结果表明，微生物来源的代谢物，如IPA，能够通过免疫介导的机制促进感觉轴突的再生和功能恢复。 参考： Serger, E., Luengo-Gutierrez, L., Chadwick, J.S. et al. The gut metabolite indole-3 propionate promotes nerve regeneration and repair. Nature (2022). https:///10.1038/s41586-022-04884-x |
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