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Horner综合征是由于支配眼部的交感神经功能障碍造成的，明确体征为上睑下垂和痛苦缩小。 一、病因学 交感神经通路的任何一点发生病变都可产生Horner综合征的临床表现。
二、临床表现 Horner综合征通常无症状或仅表现有轻微的上睑下垂。初期调节增强可能产生视力波动。 合并同侧眼和眼眶不适需警惕颈动脉夹层动脉瘤；声嘶咳嗽需警惕肺胸部肿瘤和神经鞘瘤；吞咽困难需警惕颈部肿瘤和炎症；头痛需警惕Reader三叉神经痛；III、IV、V、VI颅神经受累考虑海绵窦病变。 体征包括： （1）上睑下垂伴下睑抬高，睑裂 变小，眼球内陷； （2）瞳孔不等大，患侧瞳孔变小，暗处明显；
左侧Horner综合征 （3）无汗症； （4）虹膜异色，先天，患侧虹膜色浅；
右侧Horner综合征 （5）反常瞳孔扩大，肾上腺素刺激（兴奋）可致瞳孔极度扩大； （6）扩大延滞； （7）急性期皮肤潮红、结膜充血。 三、瞳孔试验。 ① 可卡因试验：可卡因通过阻断交感神经末梢再摄取去甲肾上腺素，使之作用延长而致正常瞳孔散大；正常人10%可卡因2滴即可至瞳孔散大，在45～60分钟可达最大限度；交感去支配致去甲肾上腺素缺乏，瞳孔点可卡因不散大；双眼瞳孔直径相差0.8 mm即可诊断。
②10%羟苯丙胺试验：从神经末端贮藏器释放去甲肾上腺素，导致正常瞳孔散大；第一级和第二级Horner药物可使瞳孔扩大；第三级Horner即节后神经损害两周内神经末梢被破坏，药物不会引起瞳孔散大（A、B）；失神经支配期后，节后Horner瞳孔形成失神经支配超敏反应，患侧瞳孔对药物的扩大反应比正常眼更敏感（C、D）。
四、治疗 Horner综合征的治疗主要是针对潜在病因。 |
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