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正常成人体内含钾量大约50-55mmol/kg，其中90%的钾位于细胞内，骨钾约占机体总钾的7.6%，跨细胞液约占1%，而细胞外波中的钾仅占1.4%，这种细胞内高钾，细胞外低钾的状态同时血清钾浓度维持在3.5-5.5mmol/L的范围内，被视为钾平衡。它对于维持细胞的新陈代谢.神经肌肉细胞膜静息电位，调节渗透压和酸碱平衡，都至关重要。 那么存在于细胞内和外液中的这些钾离子是静止不动的吗?答案是否定的。这些钾离子无时无刻不在进行移动着，虽然细胞膜对电解质不能自由通透，但是由于泵漏机制，体内的钾是可以跨细胞转移的。 所谓泵-指的是体内的钠=钾ATP酶，它能将细胞外的钾离子逆着浓度梯度泵人细胞内。而漏指的则是细胞内的钾离子，可以顺着浓度梯度经由各种钾离子通道流出细胞外，在我们的天然食物当中含钾是非常丰富的，除了大家熟悉的香蕉，其实蔬菜、牛奶、豆类以及坚果当中都含钾那也就意味着只要正常饮食，我们每天都会从食物中摄入大量的钾，随后通过小肠吸收入血，那摄入这么多的钾以后，血钾怎样才能维持着在3.5-5.5mmol/L？ 这是由于我们每天在摄入钾的同时,机体也会排出大量的钾，90%通过肾脏以尿液形式排出，仅有很少一部分，是通过消化道的粪便和皮肤的汗液排出。因此正常情况下，每天摄入的钾和排出钾的量是大致相等的。肾脏在调节钾稳态中亦发挥着至关重要的作用。肾脏排钾量与摄入量密切相关，表现为多吃多排，少吃少排，但需要注意的是，没有钾的摄入，肾脏依然排泄钾，即不吃也排。 我们可以通过以下几种途径来调节血钾浓度，比如我们可以通过钠钾泵以及细胞内外的氢-钾交换来调节钾的跨细胞转移，另一方面，我们可以通过改变肾小管上皮细胞内外跨膜电位，以及远端小管液的流速和醛固酮等来调节机体排钾量。
当各种原因导致钾的平衡被打破，就会出现钾代谢紊乱，根据血钾浓度的改变，可以分为低钾血症和高钾血症，首先我们来学习低钾血症。在20世纪60年代，江西、湖北、河商、安徽等棉产区，大家都会食用粗制棉油，因此出现了一种地方流行性疾病，患者表现为恶心,呕吐、肢体无力或软瘫，伴血钾降低，严重的出现呼吸麻痹甚至猝死，当时一时查不出原因，被当地人形象的定义为软病，后被证实是由于粗制棉新油中的棉酚中毒所引起的低血钾造成的。 什么是低钾血症?棉酚中毒为何会引起低钾血症?低钾血症为什么会被称为软病? 低钾血症指的是血清钾离子浓度低于3.5mmol/L，引起低钾血症的病因很多，主要包括三方面一是由于机体摄入钾减少；二是由于机体排出钾增加；三是由于细胞外的钾移入细胞内。 正常饮食条件下，机体很少会出现低钾血症，但是对于消化道梗阻，昏迷的患者或有神经牲厌食的病人，很容易因为摄入钾的不足而造成低钾血症，其实引起低钾血症最常见的原因是机体排钾的增多，比如在临床上心衰、肝硬化的患者，往往需要长期使用髓袢或噻嗪类等利尿剂，这些利尿剂能能够抑制肾脏重吸收，使得远端小管液增多，流速增加，局部钾离子不容易堆积有利于维持细胞内外钾的浓度差，导致肾脏排钾增加。对于盐皮质增多像原发性和继发性醛固酮增多症，因为醛固酮在促进小管液中钠离子的重吸收，同时向小管液中分泌钾离子，当醛固酮增多就容易导致肾脏排钾增多。 低钾血症： 1、经肾失钾：慢性肾衰的多尿期。再有各种肾疾患如急性肾衰的病人，特别在它的多尿期，由于原尿当中的溶质增多，产生渗透性利尿，使得远端小管流速增加，同样促进排钾。 2、肾小管酸中毒也可引起低钾血症。其中1型肾小管酸中毒是由于远曲小管分泌氢障碍，导致氢钠交换减弱，钠钾交换增强，使得钾排泄增多。而2型肾小管酸中毒是由于近曲小管重吸收功能障碍，导致钾的重吸收减少排泄增多。
除了经过肾脏途径可以丢失了过多的钾，经过消化道也可以丢失大量的钾，像剧烈腹泻呕吐或者胃肠减压的患者，一方面由于含钾的消化液直接丢失，另一方面是由于体液容量下降，可以引起醛固酮分泌增多，造成肾脏排钾增多。 此外经过皮肤也能丢失钾，但由于汗液中含钾量不高，一般情况下出汗不会引起低钾血症，所以正常出点汗大家倒不必惊慌。可是如果长时间在高温环境下劳动，丢失了大量汗液又没有及时去补充一些含钾的食物，就可能会引起低钾血症。 以上这些因素引起低钾血症，往往伴随着机体总钾含量减少。但有一些病因它并不减少机体的总钾量，只是影响了钾的跨细胞转移，使得细胞外的钾离子移入了细胞内，比如碱中毒。由于氢钾交换，我们的氢离子会从细胞内移出，细胞外的钾离子就要进入细胞内。还有糖尿病的病人在使用胰岛素的时候，也很容易引起低钾血症，因为胰岛素能够促进葡萄糖和钾进入细胞内因此在临床中，对于糖尿病患者使用胰岛素以后，我们除了关注其血糖，还要关注血钾的变化再比如像哮喘的病人，常用的β受体激动剂一沙丁胺醇，这类药物可增强钠泵的活性，促进大量钾进入细胞内，从而引起低钾血症。当然还有一些毒物像前面提到的棉酚，它可以阻断钾离子通道使得钾的外流减少，从而引起低钾血症。
那么低钾血症为什么会被形象的称为软病？低钾血症时对机体到底产生怎样的影响？由于钾维持了细胞膜静息电位，低钾血症对机体的影响常表现为可兴奋性细胞膜电位异常引发的一系列障碍，当细胞外液钾离子浓度急剧下降，细胞内液和细胞外液的钾离子浓度差也会增加，此时细胞膜静息电位负值就会增大，和阈电位之间的间距也会增加，也就是说和阈电位之间的差距增加，出现超极化阻滞，兴奋性降低，严重者甚至不能发生兴奋。因此肌无力是低钾血症最早出现的症状，起初表现为麻木，进而软弱乏为，以四肢肌肉最为常见。严重者可累及躯干甚至呼吸肌，导致呼吸停止。当胃肠平滑肌受累时肠蠕动减慢，轻者表现为食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘，重者可引起麻痹性肠粳阻。 心肌电生理特性改变。虽然同为可兴奋性肌细胞，但不同于骨骼肌的是，心肌在低钾时，由于对钾离子的通透性降低，导致细胞内的钾外流减少，静息电位的负值减少和阈电位之间的差值随之减小，因此兴奋性反而是升高的，同时由于静息电位与阈电位之间的间距缩短了，使得0期钠离子的内流速度就会减慢，传导性下降，钾离子外流减少对钠离子内流抑制作用减弱，在4期时钠离子的内流相对增多，4期自动去极加速，表现为自律性增强。最后由于钾离子外流减少，对钙离子内流抑制减弱导致收缩性增加。但是如果细胞内长期缺钾导致代谢障碍，细胞就会发生变性坏死，收缩性就会降低。
除了对神经肌肉产生影响，低钾血症对机体的酸碱度还会产生影响，由于氢钾交换，低钾血症和碱中毒往往互为因果，此时由于肾小管上皮细胞中的氢离子增多，肾小管上皮细胞向管腔中分泌氢增多，因此低钾血症时虽然出现碱中毒，但排的是酸性尿，
低钾血症并不是一个独立的疾病，而是存在于多种疾病中的基本病理过程，因而出现低血钾时我们首先需要去寻找并治疗原发病，同时要尽快及时补钾，补钾时大家需要注意的是，能口服的尽量口服，不能口服的再考虑使用静脉滴注，静脉补钾一定要慢，补钾时要密切关注心率、心律，且速度一定不可以过快。
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