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炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激发生的以防御反应为主的基本病理过程 参与炎症反应的成分有白细胞、血浆蛋白、血管壁细胞、成纤维细胞、细胞外基质和炎症介质等 引起细胞和组织损伤的因子都能引起炎症： 物理因子 ：高温、低温、机械性创伤、紫外线、放射线等 化学因子：强酸、强碱、强氧化剂、芥子气、尿素等 生物因子：病毒、细菌、立次克体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。由生物病原体引起的炎症称感染（infection） 组织坏死（如缺血）、变态反应（如违法乱纪性鼻炎和肾小球肾炎）、异物（手术缝线、二氧化硅晶体或物质碎片残留机体内） 1 基本变化 变质、渗出和增生 （1）变质： 炎症局部组织变性坏死 实质细胞变质：细胞水肿，脂肪变性，细胞凝固性坏死，液化性坏死等 间质细胞变质：黏液样变性、纤维素性坏死 （2）渗出： 炎症局部组织血管内液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面。渗出的液体和细胞成分称渗出液或漏出液。 渗出液积聚在组织间隙内称炎性水肿 渗出液积聚在浆膜腔内称炎性浆膜腔 渗出液对机体具有积极意义： 稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用； 为局部浸润的白细胞带来营养物质、运走代谢产物； 消灭病原体； 限制病原微生物扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，有利于成纤维细胞产生胶原纤维； 吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织； 刺激细胞免疫和体液免疫产生。 渗出液过多有压迫和阻塞作用：肺泡渗出液堆积影响换气功能；过多的心包积液或胸膜腔积液压迫心脏和肺脏；严重的喉头水肿引起窒息。 纤维素吸收不良可发生机化：引起 肺肉质变、浆膜黏连甚至浆膜腔闭锁 （3）增生： 实质细胞增生，如鼻黏膜慢性炎症时被覆上皮和腺上皮增生，慢性肝炎时肝细胞增生 间质细胞增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生 相应生长因子刺激 炎症性增生，限制炎症扩散，修复损伤组织 2 临床表现 （1）局部表现 红肿热痛和功能障碍 炎症局部发红：局部血管扩张充血 局部肿胀：局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出 发热 ：动脉性充血、血流加快、代谢 疼痛：渗出物压迫、炎症介质作用于感觉神经末梢 功能障碍：如关节炎引起关节活动不灵活，肺泡性肺炎和间质性肺炎影响换气功能 （2）全身反应 发热、末梢血白细胞数量改变、心率加快、血压升高、寒颤、厌食 严重的全身感染特别是败血症，引起全身血管扩张，血浆外渗，有效血液循环量减少，心脏功能下降，休克。激活凝血系统，则出现 弥散性血管内凝血（DIC） 3 炎症的意义 （1）积极意义 局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延：纤维素交织成网，限制病原微生物扩散；炎症性增生限制炎症扩散 液体和白细胞渗出，稀释毒素，消灭致炎因子，清除坏死组织 炎症局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子作用下增生，修复损伤组织，恢复组织器官功能 （2）危害性： 炎症引起重要器官的细胞和组织严重变性坏死，影响受累组织和器官的功能。如病毒性心肌炎可影响心脏功能 炎症伴 发大量炎性渗出物累及重要器官，可造成严重后果。如细菌性脑膜炎的脓性渗出物引起颅内压增高，甚至形成脑疝而威胁生命 炎症引起的增生性反应，有时可造成严重影响。如结核性心包炎引发心包增厚、黏连，形成缩窄性心包炎，严重影响心脏功能 长期的慢性炎症刺激，诱发某些肿瘤。如慢性溃疡性结肠炎可致结肠癌 4 炎症的分类 按炎症累及的器官分类：如心肌炎、肝炎、肾炎等。加具体受累的部位或致病因子，如肾盂肾炎、病毒性心肌炎、细菌性心内膜炎 按炎症眷病变的程度分类：分轻度、中度和重度 按炎症的基本病变性质分类：分义卖年炎、渗出性炎和增生性炎；渗出性炎还分浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等 按炎症持续的时间分类：分急性炎症和慢性炎症 急性炎症反应迅速，持续时间短（几天至1个月），以渗出性病变为主，浸润的炎细胞主要为中性粒细胞，有时也表现为变质性炎（如急性肝炎）或增生性炎（如伤寒）为主 慢性炎症持续时间长，数月至数年，以增生性变为主，浸润的炎细胞主要为淋巴细胞和单核细胞 |
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