黏液性水肿昏迷的处理

甲减和黏液性水肿昏迷有什么关系？

甲状腺功能减退症（简称甲减）是内分泌科常见的疾病，患病率高达15%。甲减是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。典型患者可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍,面色苍白、颜面和(或)眼睑水肿、毛发稀疏干燥，脉率缓慢。

黏液性水肿昏迷或称甲减危象罕见，发病率约为每年0.22/10万，女性的发病率是男性的4倍。是甲减严重的危及生命的表现，病死率高达20%。临床表现为嗜睡、精神异常、木僵甚至昏迷，皮肤苍白、低体温心动过缓、呼吸衰竭和心力衰竭等。

如何识别黏液性水肿昏迷？

黏液性水肿昏迷是甲减症状的加重。

1、神经系统：精神状态的变化是黏液性水肿昏迷的一个标志，包括嗜睡、谵妄、癫痫和昏迷。认知能力下降和中枢神经系统功能障碍，可能由甲减危象/黏液性水肿昏迷引起的脑代谢降低、低钠血症和二氧化碳潴留共同引起。

2、体温调节：低体温是黏液性水肿昏迷的另一个关键特征，在温度26℃以下时可发生严重的低体温。这是由于基础代谢低所致。

3、呼吸系统：呼吸困难，导致通气不足，严重者需要机械通气。

4、循环系统：心动过缓、心脏传导阻滞、心脏收缩能力下降，出现低血压伴脉压减小、心包积液，甚至出现心源性休克。心肌细胞的交感神经损害，导致患者肾血流量减少，肾动脉阻力增加，导致急性肾功能障碍，肌酐升高。

5、消化系统：胃肠动力不足，导致便秘、巨结肠，严重者甚至出现麻痹性肠梗阻，可表现为急腹症。

6、其他表现：眶周水肿、皮肤干燥、肌肉无力、声音嘶哑、深部肌腱反射延迟和胫前黏液性水肿。

如何早期识别黏液性水肿昏迷的易感人群？

1、注意甲减的特殊人群：多见于老年患者，约80%的病例发生在60岁以上的患者。

2、关注黏液性水肿的诱因：通常由并发疾病所诱发。感染，如肺炎，尿毒症，尿路感染；低体温、低血糖、二氧化碳潴留和低氧血症；创伤和烧伤；注意药物导致的：胺碘酮，麻醉剂，巴比妥类药物，β受体阻滞剂，利尿剂，锂剂，苯妥英，利福平，镇静剂，抗肿瘤坏死因子治疗， 脑血管意外和充血性心力衰竭胃肠道出血；停用甲状腺激素。

如何诊断黏液性水肿昏迷？

黏液性水肿昏迷是一种临床诊断，没有单一或一组实验室检查结果明确诊断。如诊断不及时，死亡率很高。

1、临床表现：对于既往有甲减的患者，如果出现精神状态改变和/或体温过低，应高度怀疑黏液性水肿昏迷。

2、甲状腺功能：血清总T₄、游离T₄、游离T₃水平降低，原发性甲减患者TSH水平升高；中枢性甲减患者TSH水平正常或降低。

3、合并其他化验异常：贫血：由骨髓抑制和/或叶酸缺乏引起的正常细胞或巨细胞性贫血；肌酸激酶升高；肝酶异常；血脂异常；低血糖；低渗性低钠血症；白细胞减少；肺换气不足引起低氧血症和高碳酸血症；心包积液；心脏传导阻滞。

如何治疗黏液性水肿昏迷？

1、去除或治疗诱因：感染诱因占35%。

2、补充甲状腺激素：开始应当给予静脉注射甲状腺激素替代治疗。先静脉注射左甲状腺素（L-T₄） 200-400μg作为负荷剂量,继之每天静脉注射L-T₄ 1.6μg/kg,直至患者的临床表现改善改为口服给药或者其他肠道给药。如果没有L-T₄注射剂，可将L-T₄片剂磨碎后胃管鼻饲。

T₃是具有生物活性的甲状腺激素，鉴于黏液性水肿昏迷患者T₄转换为T₃可能会减少，治疗中高T₄血症可能与致死性相关，要避免L-T₄剂量过高,所以除了给予L-T₄之外,有条件时可以静脉注射碘塞罗宁（L-T₃）。L-T₃ 5-20μg负荷剂量静脉注射,随后维持剂量为每8小时静脉注射2.5-10μg,对于年幼或老年患者以及有冠脉疾病或心律失常病史的患者则采用较低的剂量。治疗可以持续到患者明显恢复，患者恢复意识和临床指标改善。

3、保温：建议使用普通毯子，避免使用电热毯，因为升温过快会导致外周血管扩张，血压下降，血容量不足甚至休克。

4、补充糖皮质激素：静脉滴注氢化可的松每天200-400mg。

5、对症治疗：伴发呼吸衰竭、低血压和贫血采取相应的抢救治疗措施。

6、其他支持疗法。

关键信息

1、 甲减危象/黏液性水肿预后差，多发生于老年女性，寒冷季节常见。

2、 诊断要点：甲减患者出现精神状态异常如嗜睡、谵妄、癫痫和昏迷，体温低于35℃，血清FT₄、FT₃水平降低。

3、 治疗原则：去除诱因，补充甲状腺激素、糖皮质激素，保温，对症治疗。