急诊 PCI 及最佳药物治疗大大降低了急性心肌梗死的并发症及死亡风险，但恶性室性心律失常仍然是急性心肌梗死行 PCI 后死亡的主要原因之一。如何预防和治疗急性心肌梗死行 PCI 后室速、室颤的发生，依然是令临床医生棘手的难题。
今天介绍一例急性广泛前壁心肌梗死患者行补救性 PCI 后第 6 和 8 天反复室速、室颤的病例，一起学习。男患，48 岁，既往体健。主因「发作性胸闷、胸痛 10 天，加重 3 小时」于 2022-04-15 15:25 入院。既往吸烟约 20 年，偶尔饮酒。自诉对「感冒药、止疼片、阿莫西林、阿奇霉素」过敏。患者 10 天前出现发作性胸闷痛，位于心前区及胸骨后，伴气短，无放射痛，无大汗、呼吸困难和咯血、晕厥，持续 10 分钟，以活动为著，休息后缓解。此次 3 小时前再次出现上述症状，部位、性质同前，程度较前加重，持续不缓解，伴大汗，无恶心、呕吐，于我院急诊就诊。体格检查：T 36.2 ℃，P 64 次/分，R 19 次/分，BP 104/64 mmHg，神清语利，查体合作，未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，双肺呼吸音粗，可闻及少许湿性啰音，心界不大，心率 64 次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平坦，腹软，肝脾未及，叩鼓音，肠鸣音正常存在，双下肢无水肿，神经系统检查未见异常。
查心电图示：窦性心律，V1～V3 导联 R 波递增不良，前壁导联 T 波高尖，多导联 ST 段压低。心脏超声：节段性室壁运动异常，二尖瓣少量反流，左室收缩功能减低（EF 47%）；胸片示：心肺膈未见异常。考虑「急性心肌梗死」，给予「吲哚布芬 0.2 g、氯吡格雷 300 mg、阿托伐他汀 40 mg、达肝素 5000 IU」以及扩冠等治疗，患者症状稍好转，仍有咽部紧缩感，为求进一步治疗以「急性心肌梗死」收入我科。患者急性 ST 段抬高型心肌梗死，发病时间 3 小时，有溶栓及 PCI 指征。2022-04-15 15:42 开始给予注射用重组人尿激酶原溶栓治疗。溶栓后血压降低，给予多巴胺升压，复查心电图提示窦性心律，V1～V3 导联呈 QS 型，前壁导联 T 波高尖，多导联 ST 段压低。较前无动态变化，胸闷症状无缓解，经家属签字后拟行急诊 PCI 术。冠脉造影：LM 未见明显斑块；LAD 斑块，近段狭窄 90～95%，中段纤细狭窄 50～70%；LCX 斑块；RCA 未见明显斑块。于 LAD 近段病变植入药物洗脱支架 2.75 * 21 mm 1 枚，TIMI 血流 3 级。继续给予达肝素抗凝、氯吡格雷抗血小板、阿托伐他汀调脂稳定斑块、尼可地尔扩冠等综合治疗。患者既往解热镇痛药物过敏史，给予吲哚布芬抗血小板聚集，并给予重组人脑利钠肽改善心功能、雷贝拉唑抑酸护胃治疗。血常规：WBC 11.83 × 10^9/L，NE 85.2%。凝血四项 PT 12.8 秒，APTT 正常。血脂：LDL-C 2.94 mmol/L；心肌酶：肌酸激酶同工酶 271.50 U/L，肌酸激酶 2470 U/L，a-羟丁酸脱氢酶 312 U/L，乳酸脱氢酶 407 U/L。肝功能：AST 198 U/L，ALT 33 U/L，总蛋白 62.2 g/L，白蛋白 41 g/L。空腹血糖：8.2 mmol/L，糖化血红蛋白：5.3%，血糖监测空腹及餐后血糖均正常。肾功能、甲功五项正常。感染八项无异常。复查心脏超声（4-17）：左室前壁、前间隔中下段振幅减低；二、三尖瓣少量反流；EDD：4.5 cm，EF：60%。04-21 07:58（PCI 后第 6 天）患者突然意识丧失，心电监测示室速、室颤，立即给予电除颤术（双相 200 J），患者心律未立即恢复，心电监测示直线，立即给予心肺复苏术，8:02 患者恢复窦性心律，意识恢复。给予 5% 葡萄糖 500 mL + 氯化钾 1.5 g + 硫酸镁 1.25 g、利多卡因抗心律失常、氯化钾缓释片口服补钾治疗。查体：BP 100/60 mmHg，神清，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率 75 次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。急查化验：肾功能正常；随机血糖 7.20 mmol/L；心肌酶 CK、CK-MB 正常，HBDH：327 U/L，LDH：470 U/L，符合急性心肌梗死恢复期酶学演变。血气分析：pH 7.39，PCO2 43 mmHg，PO2 188.0 mmHg，乳酸 2.3 mmol/L，血钾 4.3 mmol/L。04-22 21:03 患者再次意识丧失，心电监测示室速、室颤，立即予以心肺复苏术及电除颤术（双相 200 J），21:06 患者恢复窦性心律，意识恢复。再次给予 5% 葡萄糖 500 mL + 氯化钾 1.5 g + 硫酸镁 1.25 g、利多卡因抗心律失常治疗。患者转北京某医院住院治疗，加大美托洛尔剂量，维持心室率 55～65 次/分之间，口服门冬酸钾镁片，室速、室颤未再次发作。· 急性广泛前壁心肌梗死溶栓后行补救性 PCI 术后第 6 天、第 8 天出现室速、室颤；· 给予利多卡因、补钾补镁、美托洛尔治疗有效，出院 5 个月随访未再次发生室速、室颤。室性心律失常是急性 ST 段抬高型心肌梗死最为常见的心律失常，导致血液动力学障碍的室速及室颤发生率约占 6%～8%。 再灌注治疗中及急性 ST 段抬高型心肌梗死发病 24 h 内发生的室性心律失常是否需要进行干预治疗取决于持续时间和对血液动力学的影响，临床上对无症状且不影响血液动力学的室性心律失常不需要使用抗心律失常药物（Ⅲ，C）。 ST 段抬高型心肌梗死发病 48 h 后出现的室速、室颤要区分缺血性还是非缺血性：对非缺血诱发的持续室速或室颤为明显的预后不良指标，需评价是否有植入 ICD 的指征；缺血诱发的反复发作室速和/或室颤推荐早期行完全血运重建（I，C）。经完全血运重建及优化药物治疗后仍反复发作室速、室颤或电风暴的 ST 段抬高型心肌梗死患者，可考虑在植入 ICD 后行射频消融治疗（IIa，C）。 急性 ST 段抬高型心肌梗死发生室速、室颤等恶性心律失常 80% 发生在 24 小时内，而非 ST 段抬高型心肌梗塞平均时间在 78 小时。该患者发作性胸闷、胸痛 10 天，加重 3 小时，入院心电图 V1～V3 Q 波已形成，存在就诊延迟；既往体键，不存在陈旧性心肌梗死；入院后积极溶栓，并及时行 PCI，于 LAD 近段病变植入药物洗脱支架 1 枚，TIMI 血流 3 级，无血运重建不成功或仅部分成功情况。室速、室颤发作后复查心电图未见相关导联 ST 段抬高，心肌酶未再次升高，除外再次心梗；患者室速、室颤发生考虑与急性心肌梗死后心肌局灶纤维化、疤痕，离子稳态改变，导致局灶性电活动和传导障碍有关。患者室速发作呈尖端扭转型室速图形，但心电图无 QT 间期延长。患者血流动力学不稳定发生意识丧失立即行电除颤。静脉补镁（1～2 g 硫酸镁用 5% 葡萄糖液稀释后快速静脉滴注，以后以 2 g/100～250 mL 液体滴注）；静脉补钾，补至 4.5～5.0 mmol/L；尖端扭转型室速利多卡因可作为一线用药。急性心肌梗死电风暴药物治疗首选 β 受体阻滞剂，在其发作期，静注 β 受体阻滞剂艾司洛尔等为治疗电风暴的最有效方法；复律后口服 β 受体阻滞剂。保持内环境稳定，纠正酸碱平衡、电解质紊乱，并可适当应用镇静药物（如异丙酚、地西泮或咪达唑仑等）。在急性心肌梗死后 40 天内，血运重建后至少 90 天内，一般不考虑植入 ICD。但当急性冠脉综合征患者出现以下特殊情况时可考虑早期（< 40 天）植入 ICD：· 急性冠脉综合征 48 小时后出现恶性室性心律失常。也可临时使用穿戴式复律除颤器，时机合适时再评价是否需行 ICD 植入。该例患者经优化药物治疗后未再发生室速、室颤，无 ICD 植入指征。急性心肌梗死合并恶性室性心律失常首先需区别再灌注心律失常和缺血性心律失常。本例患者恶性室性心律失常发生时间较晚，出院前发生，不考虑再灌注心律失常，经积极药物治疗后未再发作室速、室颤，出院随访 5 个月未再发生不良事件。本病例反映出临床中三点值得思考与探讨： 第一，交感电风暴常出现在急性冠脉综合征之后，在该病例中尽管进行补救性 PCI，但是仍然存在缺血因素、梗死中岛状存活心肌异常兴奋以及潜在的电环境不稳定等因素，因而产生交感电风暴，首选 β-受体阻断剂和电复律（或除颤）。 第二，尖端扭转型室速是多形性室速的一种，常在 R-ON-T 或长短序列之后诱发，常很快演变成室颤，这也被本例心电图完美诠释。迅速查明可能原因，静脉注射镁剂，不宜应用 Ia 和 III 类抗心律失常药物，存在长 QT 间期可用 β-受体阻断剂。 第三，早期再灌注是急性心肌梗死的关键手段，且急诊 PCI 较溶栓相比更能使患者获益，在集采时代也有更好的性价比。本例患者溶栓从描述和心电图看是失败，至少没有获得有效的心肌灌注，而补救性 PCI 使心肌获得了更有效的心肌灌注。因而在有条件的医院应积极性直接急诊 PCI 以造福患者。 点评专家：刘越主任医师 哈尔滨医科大学附属第一医院 策划：ly 投稿：wangliya1@dxy.cn
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