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引言 — 距今2000多年前，医学界就已知晓超重或肥胖可导致并发症和死亡[1]。超重是指体重超过“正常”范围。BMI的定义为体重除以身高的平方(单位：kg/m2)，该指标并不完善，但被普遍用于判定体重过低、体重正常、超重和肥胖。BMI介于25-29.9kg/m2为超重，BMI＞30kg/m2为肥胖，BMI＞40kg/m2(或≥35kg/m2且有合并症)为重度肥胖。 无论男性还是女性，成年肥胖都会显著缩短期望寿命。在过去2个世纪，人类期望寿命稳步增加，但肥胖率升高可能会终结这一趋势[2]。相比不肥胖的吸烟者或不吸烟的肥胖者，肥胖的吸烟者期望寿命缩短更多[3]。 本文将总结肥胖的健康危害。肥胖的患病率和治疗，以及超重患者的评估详见其他专题。(参见 “成人肥胖：治疗概述”和 “成人肥胖的患病率、筛查和评估”) 死亡率 BMI对死亡的影响 — BMI(计算器 1)越高，全因死亡率和心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)死亡率通常就越高(图 1)。这种风险呈J型曲线，随着BMI增至25kg/m2以上，死亡率逐渐升高。重度肥胖患者尤其如此[4]。2015年全球有400万死亡与体重过高相关，2014年美国的这一数字超过32万[5]。 肥胖 — 多项大型流行病学研究评估了肥胖与死亡的关系[4,6-16]。一篇meta分析纳入了230项队列研究共3000余万个体，发现肥胖和超重均可增加全因死亡风险[17]。其中随访时间最长(≥20年)、针对从不吸烟的健康人群的研究发现，BMI为20-22kg/m2时风险最低。 超重 — 部分研究发现超重也与死亡率增加相关[8,13,18,19]，但另一些研究未发现这种关联[15,20,21]。下述证据表明死亡率随BMI增加而升高： ●一篇分析纳入了57项前瞻性研究，共894,000例欧洲和北美成人，平均随访8年，结果表明BMI为22.5-25kg/m2时死亡率最低，BMI每增加5kg/m2，总体死亡率就升高30%(图 1)[13]。另一项试验结果与之类似[18]。如图(图 1)，欧洲血统男性及女性的BMI增加与死亡率呈曲线相关。这种关联在不同族群中可能形式各异，但始终存在[22-24]。 ●另一篇meta分析也证明超重和肥胖与死亡率增加相关，该分析通过239项前瞻性研究探讨了BMI与死亡率，纳入了10,625,411例亚洲、澳大利亚和新西兰、欧洲及北美的参与者[25]。这4类人群汇总的全因死亡风险随BMI递增而升高：BMI为25.0kg/m2至小于27.5kg/m2时HR为1.07，BMI为27.5kg/m2至小于30.0kg/m2时HR为1.20，BMI为30.0kg/m2至小于35.0kg/m2时HR为1.45，BMI为35.0kg/m2至小于40.0kg/m2时HR为1.94。 虽然体重增加仍与死亡率升高总体相关，但与最低死亡率相对应的BMI范围已经增高。研究根据3个丹麦队列发现，与最低全因死亡率对应的BMI从1976-1978年的23.7kg/m2，增至2003-2013年的27.0kg/m2[26]。 争议：BMI与死亡率的关联 “代谢健康型”肥胖患者 — “代谢健康型”肥胖和超重是指没有明确的肥胖相关性心血管代谢异常，即高血压、高甘油三酯血症、HDL胆固醇水平低、空腹血糖异常和/或胰岛素抵抗、糖尿病、C反应蛋白异常或提示脂肪肝的肝功检查异常[27]。 尽管部分肥胖者无代谢异常，死亡率仍然增加。一篇汇总分析通过4项随访10年的研究发现，相比代谢健康的体重正常者，“代谢健康型”肥胖者的死亡风险显著增加[16]。但即使仅分析随访≥10年的研究，代谢健康的超重者死亡风险增加也无统计学意义。因此，超重者死亡率估计值存在差异可能部分归因于风险与多余脂肪量成正比，超重者的风险总体低于肥胖者，至少在短期内如此。 肥胖对代谢健康的影响不一，常需多年才会造成可衡量的损害。此外，即使当前代谢健康未受到可量化的影响，也不意味着心理、社会及一般躯体健康未受影响。 “代谢健康型”肥胖详见其他专题。(参见 “肥胖与心血管疾病的相关性”，关于'代谢“健康”型肥胖’一节) 肥胖悖论 — 一些研究提示BMI升高可能改善CVD(主要为充血性心力衰竭)患者的生存率，该现象称为“肥胖悖论”[28,29]。不过，这些研究未考虑体脂分布情况。采用双能X线吸收法(dual-energy x-ray absorptiometry, DXA)[30]、腰臀比[31]或腰围[30]进行测量时，腹部(相比臀部)脂肪量能够充分预测代谢性疾病及死亡率。因此，BMI＜25kg/m2、但有中心性肥胖的个体死亡风险可能升高，应个体化制定生活方式调整策略。 多项研究显示超重者的死亡率较高，但有数据表明BMI为25-30kg/m2的个体死亡率较低[20]。尽管如此，该结论受到澳大利亚一项大型研究的质疑，该研究共纳入246,314例个体，结果再度显示BMI介于22.5-24.99kg/m2的个体死亡率最低，而不是25-29.99kg/m2[32]。肥胖悖论也见其他专题。(参见 “肥胖与心血管疾病的相关性”，关于'肥胖悖论’一节) 低BMI者的死亡率 — 另一个问题是BMI偏低者的结局。以下观察结果阐明了不同患者群体的多种结局： ●前瞻性研究协作组分析表明，BMI＜22.5kg/m2的受试者死亡率高于BMI为22.5-25kg/m2的受试者[13]。增加的死亡率主要由吸烟相关疾病引起(呼吸系统疾病和癌症)。 ●分析美国国立癌症研究所(National Cancer Institute, NCI)队列合作联盟的研究发现，BMI＜22.5kg/m2的受试者死亡风险显著更高(BMI为15-18.4kg/m2的女性与BMI为22.5-24.9kg/m2的女性相比：HR 2.02，95%CI 1.94-2.11)[18]。然而，相比全体受试者，BMI＜22.5kg/m2的受试者中健康且从不吸烟者的死亡率增加较少(BMI 15-18.4kg/m2vs 22.5-24.9kg/m2，女性HR 1.47 vs 2.02、男性HR 1.37 vs 1.98)。此外，随访15年后与随访5年后相比，从不吸烟的健康受试者中体重低下与死亡率增加之间的关联较弱(HR分别为1.21和1.73)。 ●亚洲队列合作研究显示，相比BMI介于22.6-25kg/m2者，BMI＜20.1kg/m2者的死亡率更高(HR约为1.17)[24]。若仅分析不吸烟者，则风险增幅减小。 ●一项来自美国国家健康与营养调查(National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES)的报告将体重低下定义为BMI＜18.5kg/m2，并排除了有疾病相关体重减轻的受试者[33]，这也是WHO采纳的标准。无论吸烟与否，体重低下都与死亡率增加相关(33,746例超额死亡)[33]。(参见 “成人肥胖的患病率、筛查和评估”，关于'基于BMI的分类’一节) 综上所述，BMI低与死亡率增加之间的关联在一定程度上可能是由既存疾病和/或吸烟造成的假象。 死因别死亡率 — 前瞻性研究协作组分析表明了BMI与死因别死亡率之间的关联[13]。BMI处于较高范围时(25-50kg/m2)，每增加5kg/m2，下列疾病致死率就会显著升高：冠状动脉性心脏病(coronary heart disease, CHD)、脑卒中、糖尿病、慢性肾脏病，以及癌症(肝癌、肾癌、乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌和结肠癌)。BMI为30-35kg/m2者中位生存期缩短2-4年，BMI为40-45kg/m2者中位生存期缩短8-10年(近似于吸烟的影响)。肥胖出现较早、维持较久者的寿命损失年数最多[34]。 亚洲队列合作研究得出了与之类似的心血管死亡率结果，包括全部CVD、CHD、缺血性脑卒中和出血性脑卒中。相比BMI为22.5-24.9kg/m2者，东亚人群中BMI较高者的总体心血管死亡风险显著增加，并且呈“剂量-效应”关系(对于BMI为25-27.4kg/m2、27.5-29.9kg/m2、30-32.4kg/m2、32.5-34.9kg/m2和35-50kg/m2，HR分别为1.09、1.27、1.59、1.74和1.97)[35]。 青春期超重 — 青春期超重也可能增加成年时早逝的风险(图 2)。(参见 “儿童和青少年肥胖的健康影响概述”，关于'成人心血管疾病’一节) 心血管危险因素的变化趋势 — NHANES研究显示1960-2000年美国的肥胖(BMI>30kg/m2)患病率显著增加(15%-30%)，但肥胖对死亡率的影响逐渐减弱，这可能是因为人们对心血管危险因素给予了更加积极有效的处理[33,36]。正如预期，1960-2000年诊断的糖尿病增加(1.8%-5.0%)，这在肥胖人群中最显著(2.9%-10.1%)[36]。同时期其他主要心血管危险因素的发生率显著下降： ●血清总胆固醇≥240mg/dL(6.2mmol/L)–发生率从34%降至17% ●高血压(定义为血压≥140/≥90mmHg)–发生率从31%降至15% ●吸烟–发生率从39%降至26% 所有体重组都有上述变化(包括肥胖人群)，这与降脂药和降压药的使用增加有关。因此，肥胖对死亡的影响似乎在逐渐减弱[33]。但NHANES研究还发现，这些心血管危险因素的改善并未伴随老年肥胖患者的失能减少[37]。事实上，随着时间推移，肥胖者较非肥胖者更可能报告功能障碍。 不同于NHANES的数据，一篇分析基于样本量远远更大、随访20年的队列发现，没有证据表明肥胖与死亡之间的相关程度逐渐减弱[38]。 身体健康程度的影响 — 一篇纳入10项研究的meta分析表明，身体健康水平也是肥胖人群的重要指标。无论BMI如何，不健康个体的死亡风险始终是正常体重健康个体的两倍[39]。超重和肥胖的健康个体死亡风险与正常体重的健康个体相近。但脂类调查诊所研究和护士健康研究显示，身体健康程度和肥胖均为死亡的独立预测因子，高水平的体力活动并不能抵消肥胖与死亡之间的关联[40,41]。(参见 “成人肥胖：体力活动和锻炼的作用”，关于'锻炼对健康的益处’一节) 并发症发生率 — 除了死亡率增加，肥胖和中心性脂肪分布增加还与一些疾病增加相关[42,43]。事实上，肥胖已经超过吸烟，一跃成为可预防的疾病及失能的首要原因。现已发现230余种与肥胖相关的合并症及并发症，大多可通过减重改善[44]。例如，一项针对美国成人的调查显示，相比体重正常者，超重者和肥胖者的高血压、高胆固醇血症及糖尿病风险更高[45]。此外，护士健康研究和卫生专业人员研究显示，慢性病(胆石症、高血压、心脏病、结肠癌以及男性的脑卒中)的发病风险随BMI增加而升高，即使BMI处于健康体重范围上半区(22.0-24.9kg/m2)(图 3)[46,47]。虽然这些数据提示BMI＜22.0kg/m2是理想状态，但许多人难以达到该范围。另外，大部分受试者为白种人，因此这些结论不能直接应用于其他族群。 代谢风险 糖尿病 ●在所有族群中，2型糖尿病都与肥胖密切相关。80%以上的2型糖尿病可归因于肥胖，肥胖还可能导致了许多糖尿病相关死亡。女性18岁以后、男性20岁以后体重增加也会升高2型糖尿病风险(图 4)。(参见 “2型糖尿病的发病机制”和 “2型糖尿病的患病率和危险因素”) ●体重减轻与2型糖尿病风险降低相关[48]。(参见 “2型糖尿病的预防”，关于'生活方式干预’一节和 “2型糖尿病的营养意见”) ●2型糖尿病风险也可能与特定的膳食模式相关。(参见 “2型糖尿病的患病率和危险因素”，关于'膳食模式’一节) ●胰岛素抵抗伴高胰岛素血症是肥胖的特征，在高血糖发生前就已存在。(参见 “2型糖尿病的发病机制”) 血脂异常 — 如上所述，肥胖相关性血脂异常的患病率可能正在下降，但肥胖与脂质代谢中的一些有害改变相关。肥胖相关不良影响包括血清胆固醇、LDL胆固醇、VLDL胆固醇和甘油三酯浓度高，以及血清HDL胆固醇浓度降低约5%[49]。最后一项可能最重要，因为与高甘油三酯血症相比，血清HDL胆固醇浓度较低时CHD的相对危险度更高。(参见 “家族性高胆固醇血症以外的遗传性LDL-胆固醇代谢疾病”，关于'脂质异常的患病率’一节) 中心性脂肪分布也对血脂异常有重要影响。(参见 “成人肥胖的患病率、筛查和评估”) 心血管 高血压 — 肥胖者通常血压较高。上身和腹型肥胖者的高血压风险最高。肥胖者通过减重可降低血压。减重对高血压肥胖者的影响详见其他专题。(参见 “高血压患者的超重、肥胖与减重”，关于'减肥以降低血压’一节和 “高血压患者的超重、肥胖与减重”，关于'高胰岛素血症和胰岛素抵抗’一节) 心脏病 — 肥胖还会增加CHD、心力衰竭以及上述心血管死亡和全因死亡的风险[50]。通过生活方式干预、药物或手术减肥可改善心血管危险因素[51]。(参见 “肥胖与心血管疾病的相关性”和 “减肥手术治疗肥胖的适应证和术前准备”) ●冠状动脉性心脏病–长期以来，肥胖与CHD风险升高相关。肥胖及超重者经常同时存在其他CHD危险因素，例如高血压、血脂异常和糖尿病，它们会对CHD风险造成混杂影响。尚不明确肥胖可独立引发多少风险。肥胖与CHD的关系详见其他专题。(参见 “肥胖与心血管疾病的相关性”，关于'肥胖与CHD’一节) ●心力衰竭–肥胖与心力衰竭之间存在重要关联。有许多机制可使肥胖者易发心力衰竭(图 5)。肥胖与心力衰竭的关系详见其他专题。(参见 “肥胖与心血管疾病的相关性”，关于'心力衰竭’一节) ●心肌脂肪变性–一种可能促使肥胖者发生心脏病的机制是心肌内脂质过量积聚[52,53]。 ●心电图表现–病态肥胖可致心脏形态改变，从而使体表心电图结果发生变化。(参见 “肥胖与心血管疾病的相关性”，关于'风险机制’一节) ●心房颤动–相比BMI正常者(<25kg/m2)，肥胖者(BMI>30kg/m2)明显更易发生心房颤动。(参见 “心房颤动的流行病学和危险因素”，关于'肥胖’一节和 “肥胖与心血管疾病的相关性”，关于'心房颤动’一节) 脑卒中 — 肥胖可增加脑卒中风险，减肥可降低脑卒中风险。(参见 “心血管疾病的一级预防概述”，关于'减轻体重’一节) 静脉血栓形成 — 肥胖与深静脉血栓形成和肺栓塞的风险增加相关。详见其他专题。(参见 “静脉血栓形成病因概述”，关于'肥胖’一节) 癌症 — 体重过高可增加多种癌症的发病风险。2014年美国约40%的癌症由超重和肥胖引起[54]。 超重和肥胖还可增加癌症致死风险。促成癌症发病及死亡风险增加的机制包括性激素代谢变化、胰岛素和胰岛素样生长因子水平改变以及脂肪因子通路改变[55,56]。 体重过高相关癌症多见于女性[54]。虽然不同研究中关联强度及癌症类型略有不同，但多篇meta分析发现有充分证据支持肥胖与下列癌症相关[57,58]： ●子宫内膜癌(参见 “子宫内膜癌的流行病学、危险因素和预防”，关于'肥胖’一节) ●肾癌(参见 “肾细胞癌的流行病学、病理学和发病机制”，关于'肥胖’一节) ●胃贲门癌(参见 “胃癌的危险因素”，关于'肥胖’一节) ●结肠癌(参见 “结直肠癌的流行病学、危险因素和保护因素”，关于'肥胖’一节) ●直肠癌(参见 “结直肠癌的流行病学、危险因素和保护因素”，关于'肥胖’一节) ●胆癌(参见 “胆管细胞癌的流行病学、发病机制及分型”，关于'肥胖’一节) ●胰腺癌(参见 “外分泌胰腺癌的流行病学和非家族性危险因素”，关于'肥胖和体力活动不足’一节) ●乳腺癌(从未使用激素的女性)(参见 “改变女性乳腺癌风险的因素”，关于'绝经后女性的体重与体脂’一节) ●食管腺癌(参见 “食管癌的流行病学和病理学”，关于'肥胖和代谢综合征’一节) ●卵巢癌(参见 “上皮性卵巢癌、输卵管癌及腹膜癌的发病率及危险因素”，关于'肥胖’一节) ●多发性骨髓瘤(参见 “多发性骨髓瘤的临床特征、实验室表现及诊断”，关于'流行病学’一节) ●肝细胞癌(参见 “肝细胞癌的流行病学和危险因素”，关于'肥胖’一节) ●脑膜瘤(参见 “脑(脊)膜瘤的流行病学、病理、临床特征和诊断”，关于'其他因素’一节) 肌肉骨骼 骨关节炎 — 肥胖者的骨关节炎发病率增加，这是肥胖的重大代价之一。减肥可降低骨关节炎发病风险。 痛风 — 随着体重增长及成年期体重增幅的增加，痛风性关节炎的发病风险上升。BMI对高尿酸血症及痛风的影响详见其他专题。(参见 “降低痛风发作和进展风险的生活方式改变及其他策略”，关于'肥胖和饮食’一节) 消化道 肝胆管疾病 — 肥胖可增加胆囊疾病及非酒精性脂肪性肝病的风险。一篇meta分析通过17项研究共55,670例个体发现，即使BMI在正常范围内，胆囊疾病的风险也会增加[59]。肥胖主要通过引起胆石症而影响肝胆管系统(图 3)。(参见 “非酒精性脂肪性肝病的发病机制”) 胃食管反流病/消化道癌症 — 肥胖是胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)、糜烂性食管炎、食管腺癌及胃癌等消化道疾病的危险因素。(参见 “食管癌的流行病学和病理学”，关于'肥胖和代谢综合征’一节和 “胃癌的危险因素”，关于'肥胖’一节) 生殖影响 — 肥胖女性常有月经不规律和无排卵周期，生育力也可能降低。肥胖的孕妇更易发生多种母体并发症及围产期并发症，这些风险随着母体肥胖程度增加而升高[60]。(参见 “妊娠期肥胖的并发症与孕产妇管理”) 性唤起和性高潮障碍可能更常见于超重和肥胖的女性。(参见 “女性性功能障碍概述：流行病学、危险因素、评估”) 在男性中，肥胖是阴茎勃起功能障碍的独立危险因素。(参见 “男性性功能障碍的流行病学和病因”) 泌尿生殖系统 慢性肾脏病 — 肥胖与其他多种已知可致肾功能损伤的疾病相关，包括高血压、糖尿病和代谢综合征。来自高血压检测与随访项目(Hypertension Detection and Follow-Up Program)及多相健康检测服务项目(Multiphasic Health Testing Services Program)的数据提示，肥胖可能与慢性肾脏病的发病风险独立相关[61-63]。然而，Framingham后代研究发现，在校正了糖尿病、收缩压、吸烟现况及HDL胆固醇水平后，肥胖并不是独立的危险因素[64]。 已在重度肥胖患者中发现局灶节段性肾小球硬化和肥胖相关性肾小球病(肾小球增大和系膜扩张)，这两者均伴有蛋白尿。减重或许可逆转肥胖相关性肾小球病。(参见 “慢性肾脏病的流行病学”和 “慢性肾脏病的继发性因素及进展”和 “局灶节段性肾小球硬化的流行病学、分类、临床特征及诊断”) 肾结石 — 肥胖及成年期体重增加似乎与肾结石风险升高相关[65,66]。(参见 “成人肾结石的流行病学和危险因素”) 尿失禁 — 超重和肥胖是女性尿失禁的重要危险因素。(参见 “女性尿失禁的评估”，关于'危险因素’一节) 心理社会功能 肥胖的病耻感 — 肥胖者常因体重而遭受社会非议。这种病耻感体现在教育、就业、医疗保健等方面。 CARDIA研究(Coronary Artery Risk Development in Young Adults)显示，在完成25年随访检查的个体中，体重歧视在白人女性中最常见(30.2%)，在白人男性中最少见(12%)，在非洲裔美国女性和男性中为中等常见[67]。肥胖者在雇佣方面也遭受歧视，尤其是对体力要求较高的职业[68,69]。 抑郁 — 抑郁也与重度肥胖相关，特别是在较年轻患者和女性中[70]。 痴呆 — 肥胖可能与日后发生痴呆的风险增加相关。(参见 “认知功能减退和痴呆的危险因素”，关于'生活方式与活动’一节) 呼吸系统 — 睡眠呼吸暂停是与肥胖及糖尿病相关的最重要的呼吸系统问题，多项研究证实肥胖是发生阻塞性睡眠呼吸暂停的重要危险因素。(参见 “成人阻塞性睡眠呼吸暂停的临床表现和诊断”和 “成人阻塞性睡眠呼吸暂停与心血管疾病”) 还可能出现肺功能的其他改变，包括腹部对膈的压力增加导致肺残气量增多、肺顺应性下降伴胸壁阻力增加、通气-血流灌注异常、呼吸肌肌力和持久性下降、通气驱动受抑，以及支气管痉挛(哮喘)。(参见 “肥胖低通气综合征的流行病学和发病机制”) 实验模型、前瞻性队列研究、人群病例对照研究及一篇meta分析均表明，BMI较高的患者发生哮喘的风险增加。其中，非过敏性哮喘的风险可能比过敏性哮喘更高。(参见 “哮喘的危险因素”，关于'肥胖’一节) 最后，如上所述，肥胖与深静脉血栓形成及肺栓塞的风险增加相关。这些内容详见其他专题。(参见 “静脉血栓形成病因概述”，关于'肥胖’一节) 感染 — 肥胖与对感染的易感性增加相关，包括术后感染、院内感染以及皮肤和软组织感染[71-74]。 肥胖还与较重的呼吸系统感染相关。例如，肥胖者在流感季比体重正常者更易出现呼吸系统并发症，也更易因流感住院[75-77]。肥胖还与COVID-19感染病情更重相关，尤其是BMI≥40kg/m2的重度肥胖[78-80]。尽管肥胖对免疫系统的影响尚不明确，但这种影响似乎与共存的危险因素(例如糖尿病)无关[75,77]。(参见 “非妊娠成人季节性流感的治疗”和 “2019冠状病毒病(COVID-19)：急性成人患者的门诊评估与管理”，关于'评估发生重症的风险’一节和 “COVID-19的临床特征”，关于'重症的危险因素’一节) 皮肤改变 — 一些皮肤改变与肥胖相关。 ●肥胖者常有牵拉纹(膨胀纹)，这反映了皮下脂肪堆积增多导致皮肤出现张力。 ●肥胖可能与黑棘皮病相关，表现为颈部、腋(图片 1)、指关节和伸肌面周围色素沉着加深。这种病变可能由持续性高胰岛素血症引起[81]。(参见 “胰岛素抵抗的定义及临床表现”) ●女性多毛症可能由睾酮生成增多引起，后者常与内脏型肥胖相关。(参见 “多毛症的病理生理学和病因”) 肥胖的医疗保健花费 — 肥胖及其相关疾病的治疗会带来沉重的经济负担[43,82-86]。除了直接的医疗保健花费，还有误工、家庭收入下降等其他损失。2017年美国因肥胖造成的经济负担约为1.4万亿美元[87]。 瑞典肥胖研究显示，相比非肥胖者，肥胖者领取伤残抚恤金的可能性是其3倍，病假天数是其2倍，每年用药开销也更高[88]。 学会指南链接 — 部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参见其他专题。(参见 “学会指南链接：成人肥胖”) 患者教育 — UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题；基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽；相当于10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。 以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。) ●基础篇(参见 “患者教育：减重治疗(基础篇)”和 “患者教育：肥胖的健康风险(基础篇)”) ●高级篇(参见 “Patient education: Losing weight (Beyond the Basics)”和 “Patient education: Weight loss surgery and procedures (Beyond the Basics)”) 总结 ●肥胖可致显著更多的并发症及死亡。现已发现230余种肥胖合并症。(参见上文'死亡率’和'并发症发生率’) ●通常，BMI(体重除以身高的平方，单位为kg/m2)越大，全因死亡率及心血管疾病(CVD)死亡率越高(图 1)。(参见上文'死亡率’) ●具体来说，肥胖和中心性体脂增多与糖尿病、高血压、心脏病、脑卒中、睡眠呼吸暂停以及许多严重影响日常活动能力的慢性疾病相关。即使小幅减轻体重也能改善这些合并症。(参见上文'并发症发生率’) ●肥胖会影响个体的心理社会功能，因为肥胖者常受到公众非议。这种病耻感体现在教育、就业、医疗保健等方面。(参见上文'肥胖的病耻感’) ●治疗肥胖及肥胖相关疾病是一笔巨大的经济负担。除了直接的医疗保健花费，还有误工、家庭收入下降等其他损失。(参见上文'肥胖的医疗保健花费’) ●肥胖的治疗详见其他专题。(参见 “成人肥胖：治疗概述”) 致谢 — UpToDate的编辑人员感谢George Bray, MD对本专题早期版本做出的贡献。 |
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