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2.4急性心肌梗死合并心原性休克的 ECMO治疗 急性心肌梗死是指急性心肌的缺血性坏死，多在心脏冠状动脉病变基础上发生，此时冠状动脉血供急剧减少或中断，导致其供血的心肌出现严重而持久的缺血甚至坏死。急性心肌梗死所导致的心功能不全是心原性休克最常见原因，占心原性休克病因的80%左右 [27]。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的早期干预能够大大降低急性心肌梗死患者的死亡风险、延长患者生存时间，是急性心肌梗死最有效的治疗方式。但是对于急性心肌梗死合并心原性休克的持续严重低灌注的患者，短期的循环辅助支持则是维持生命的必要手段。在众多的循环辅助支持设备中，VA-ECMO的应用在近几年得到快速发展 [28]。 2.4.1急性心肌梗死合并心原性休克 ECMO治疗的适应证 急性心肌梗死合并难治性心原性休克患者，属于ECMO的适应证：（1）收缩压小于90mmHg，心脏指数<2.0L/（m2·min）；（2）同时伴随终末器官低灌注的表现，例如四肢湿冷，意识状态不稳定，补液复苏后收缩压仍小于90mmHg，血清乳酸>2.0 mmol/L且进行加重，尿量<30ml/h；（3）依赖两种以上的血管活性药或血管加压素，主动脉内球囊反搏支持不足以维持稳定的血流动力学。这些患者只用药物治疗常常难以恢复，应考虑行VA-ECMO治疗。 2.4.2急性心肌梗死 ECMO治疗的禁忌证 绝对禁忌证：严重不可逆的除心脏外的器官衰竭，影响存活（如严重缺氧性脑损害或转移性肿瘤）；不考虑移植或植入长期心室辅助装置的不可逆心脏衰竭；主动脉夹层等。 相对禁忌证：严重凝血障碍或存在抗凝禁忌证，如严重肝损伤；血管条件差（如严重外周动脉疾病、过度肥胖、截肢）等。 2.4.3急性心肌梗死应用 ECMO的流程及管理 绝大多数需要进行 ECMO的急性心肌梗死患者，通常需转入心导管室实施ECMO联合PCI。因病情危重、急需心肺支持的急性心肌梗死患者，甚至在急诊室直接实施或者经由绿色通道快速进入心导管室实施紧急ECMO（即体外心肺复苏）和PCI，最大程度简化流程、抢救患者生命。 在心导管室，ECMO的穿刺置管主要采用Seldinger法经皮穿刺股动脉 - 股静脉来实现。穿刺后需预置 Proglide缝合器，将皮外的 Proglide缝线保留再置管。这样在 ECMO撤机拔管时只需利用保留的缝线就能第一时间进行缝合止血。 ECMO 联合PCI是救治急性心肌梗死合并难治性心原性休克的高级技术，技术和疾病双方面都对抗凝有特殊要求。其抗凝措施包括：（1）由于PCI对抗凝的要求高于ECMO，术中抗凝目标首先应满足PCI抗凝要求（肝素100U/kg）；（2）根据PCI是否联合ECMO，以及ACT监测，决定不同的抗凝要求；如ECMO+PCI联合实施时，术中抗凝要求ACT应大于 350s；而PCI后单一ECMO运行期间，ACT监测则可维持于140~220s（；3）在急性心肌梗死行PCI当天，首剂抗血小板药物，优先考虑应用起效时间短的替格瑞洛（180mg）以及阿司匹林（100~300mg），根据患者血栓与出血的临床表现，借助血栓弹力图动态评估，对不同药物敏感度及耐受度来调整用药，维持出血-凝血功能的可控性，防止相关并发症的发生。 与此同时，红细胞压积应维持在30%~35%以上，血小板计数不得低于 50~80×109/L。ECMO实施过程中还应根据患者生命体征积极维持内环境的平衡。根据急性心肌梗死患者的不同情况，ECMO流量应稳定于2.0~4.0L/min，平均动脉压稳定在 60 mmHg以上。ECMO运转过程中，若有需要可以应用去甲肾上腺素及多巴胺等血管活性药物进一步维持血压。 若用ECMO及大剂量血管活性药仍无法维持血流动力学平稳时，可联合使用主动脉内球囊反搏， 因为主动脉内球囊反搏不仅有一定的心泵功能支持， 还可以增加急性心肌梗死患者冠状动脉血流。ECMO与主动脉内球囊反搏联合应用，在不增加并发症风险的情况下，有助于提高患者ECMO的撤机率 [29]。在联用主动脉内球囊反搏前，有机会可选用超声或股动脉造影确认两侧股动脉的穿刺置管条件。 待患者生命体征平稳，即可逐步降低ECMO流量，通常ECMO流量在 3~4h下调约 1L/min，或者每6~24h下调0.5L/min。此时可适当上调呼吸机参数和血管活性药物，评估生命体征、血流动力学及心功能各项指标。如ECMO流量<1.5L/min时，患者的混合静脉血饱和度>65%，动脉血氧饱和度>90%，超声心动图提示 LVEF>30%，生命体征趋于平稳，则可考虑撤机。 2.5ARDS患者的 ECMO治疗 ARDS是指各种肺内/外致病因素导致的弥漫性肺损伤，进而出现以顽固性低氧血症为特点的临床综合征，起病急、病死率高。ECMO可改善气体交换，快速纠正患者的低氧血症及高碳酸血症，为患者的原发病治疗提供时间窗。ECMO在改善氧合的同时，可明显改善缺氧等所致呼吸窘迫症状，从而减少由强烈自主呼吸所引起的巨大跨肺压变化，以及与其相关的肺损伤；与此同时，在ECMO支持下也允许降低机械通气支持力度，从而减少呼吸机相关肺损伤，实现“肺休息”和肺保护的目的[30]。 2.5.1ARDS患者 ECMO治疗适应证 （1）使用机械通气时间<7d；（2）氧合指数<50mmHg超过3h；氧合指数<80mmHg超过6h；（3）或呼吸频率上升至35次/min，保持平台压≤32cmH2O条件下调整机械通气设置，动脉血pH值仍<7.25且伴有动脉血二氧化碳分压>60mmHg超过6h。 若患者原发性疾病为类似新型冠状病毒肺炎等急性肺部改变所致 ARDS，重症及危重症 ECMO 指征及时机应该前移 [31]。 2.5.2ARDS患者 ECMO治疗模式 ARDS患者多选择VV-ECMO。重度ARDS合并右心功能衰竭者，在进行利尿、强心及俯卧位通气等措施无效后，可考虑转为VA-ECMO或增加动脉管路转为选择静脉-动脉静脉通路（VAV-ECMO）提供血流动力学支持。 2.5.3ARDS患者 ECMO治疗的管理 ARDS患者的ECMO支持治疗，患者机械通气管理是其重点，同时还应注意容量管理、抗感染、其他脏器的功能维护等。 机械通气管理：相关研究表明，严重ARDS患者在启动ECMO治疗后，强调更加严格的“保护性通气策略”，能进一步减少呼吸机相关肺损伤发生，降低炎症反应，改善预后 [32]。 （1）模式选择：早期，建议在配合镇痛镇静药物甚至神经- 肌肉阻滞剂的使用下采取控制通气模式（压力控制/ 容量控制）。在病情改善后，可配合降低镇静深度，使用压力支持通气或气道压力释放通气等模式。（2）呼吸频率：应在 ECMO建立后尽可能降低呼吸频率。推荐ECMO建立初始，在配合镇静剂的使用下控制呼吸频率≤10次/min。应注意监测患者动脉血二氧化碳分压水平，必要时增加ECMO氧气流量。（3）驱动压及平台压：推荐目标驱动压≤14cmH2O，平台压≤24cmH2O。（4）潮气量：可根据目标平台压设置，通常建议潮气量≤4ml/kg，以进一步减少肺损伤，改善临床结局。（5）氧浓度： 建议ECMO启动后降低机械通气氧浓度，并下调至30%~50%。如果ECMO氧合水平达不到目标氧输送要求，可适当提高吸氧浓度。（6）呼气末正压：合理的呼气末正压设定需平衡肺萎陷及循环衰竭风险。推荐初始设定呼气末正压≥10cmH2O防止肺萎陷。 俯卧位通气：俯卧位通气可以改善 ARDS 患者通气/血流比例，促进肺复张，减轻VILI的程度，且有利于气道分泌物的引流，是重度ARDS患者行之有效的治疗方式之一[33]。相关研究也表明，在使用VV-ECMO期间联合俯卧位治疗可改善肺组织静态顺应性，减少呼吸机相关肺损伤发生，加速VV-ECMO的撤离。但在实际操作过程中，应充分考虑ECMO管路的维护，防止出现脱管、打折、置管处出血等并发症。此外俯卧位期间应适当下调呼气末正压防止肺泡过度扩张。 镇痛、镇静和肌松治疗：ARDS的镇痛、镇静和肌松治疗的目的不仅仅是减轻患者应激、防止患者躁动和促进人机同步。ARDS早期给予充分镇痛、镇静的目的还在于降低患者过强的吸气努力，降低过高的跨肺压可能带来的过高的肺应力和应变，从而避免或减轻肺损伤的发生和进展。若单纯使用镇痛、镇静药物无法达到消除患者过强吸气努力的目的，应联合肌松治疗。 肺复张的监测与评估：肺部影像学对于ARDS患者原发病评估和早期发现并发症极为重要，而ECMO转运的风险限制了胸部CT的使用。肺部超声已被证实可以很好地反应使用ECMO的ARDS患者肺部通气情况，同时具有及时性、动态性等特点 [34]。推荐使用 12分区式改良肺部超声评分法对肺部病变进行监测 [35]。有条件者也可使用胸部电阻抗断层扫描评估肺通气分布情况和肺复张的效果。 ARDS患者 ECMO的治疗目标：由于病变肺功能的下降，以及出于肺保护目的而下调了机械通气支持水平，VV-ECMO患者可存在低氧血症，但不应以提高脉搏血氧饱和度作为 VV-ECMO治疗的目标。一般来说，在没有严重贫血的情况下，85% 的脉搏血氧饱和度水平可以满足患者的氧需求。通过调节气体流量可以比较容易地调节血二氧化碳水平，一般维持在40mmHg。 2.6肺移植患者的 ECMO管理 在过去几十年里，肺移植在基础科学和临床研究方面都有了许多进展，肺移植手术技术及围手术期管理水平的不断提高，受者术后长期存活率有明显改善。其中，ECMO的成熟及发展使很多曾经的肺移植手术绝对禁忌证变为相对禁忌证，ECMO起到重要的桥接和支持作用 [36]。ECMO在肺移植围术期，除了作为术中重要的心肺辅助工具，还可作为移植前桥梁用于受者等待肺移植期间过渡，另外也用于治疗术后移植肺功能丧失、呼吸或循环衰竭， 以及用于供体的器官功能维持。 2.6.1肺移植患者 ECMO的适应证 经过积极的治疗后，仍存在难以改善的低氧血症、高碳酸血症、右心衰竭的肺移植潜在受者。 2.6.2肺移植患者 ECMO的禁忌证 绝对禁忌证：（1）根据现行标准认为不适合行肺移植手术；（2）不可逆的多器官衰竭；（3）败血症或菌血症；（4）无法实施全身抗凝；（5）未得到控制的转移性恶性肿瘤；（6）伴有其他肺移植无法治疗的终末期疾病；（7）急性脑出血或脑卒中。 相对禁忌证：（1）年龄>65岁；（2）体重指数>30kg/m2；（3）一般状况差；（4）长期呼吸机支持，如气管插管>7d；（5）ECMO置管困难；（6）等候者处于致敏状态，预计需要较长时间才能等候到合适的供肺。 2.6.3肺移植受体术前 ECMO桥接治疗 经评估后处于移植等待名单中的患者，出现原发疾病急性或进行性加重，常规手段无法维持生命或对肺以外重要脏器可能造成继发损伤，则需要使用 ECMO 桥接治疗 [37]。其主要目的在于降低或替代有创机械通气要求，通常采用低流量的过渡性ECMO 支持联合鼻导管吸氧，维持各个靶器官对氧供的基本生理需求。 2.6.4肺移植术中 ECMO应用 肺移植术中ECMO治疗的时机：肺移植患者一般情况差，故术中任何呼吸循环的不稳定均可影响预后，因此需要根据术前评估结果，结合全身麻醉后各项生命体征指标以及手术过程中生命体征的变化情况，综合判断患者对长时间麻醉及严重手术创伤的适应能力，决定是否需要术中ECMO支持。 肺移植ECMO治疗的管理：流量调节主要依据患者生命体征以及转流方式而定。移植术中当阻断一侧肺动脉时可使肺动脉压升高，此时可增加VA-ECMO流量，从而减少肺循环血流，降低肺动脉压。肺静脉游离和吻合过程中外科操作常压迫心脏，可能造成静脉回流不足，导致血压降低，静脉压升高。此时可加大VA-ECMO流量，从而加大瘀滞静脉血的引流，同时增加体循环血液泵入可降低中心静脉压、升高血压，VV-ECMO此时并无明显作用。当移植完成开放肺动脉后，如多种原因均导致血压降低， 此时无论何种类型ECMO均可通过增加流量与加用血管活性药物相配合的方法辅助稳定循环。 ECMO运转期间维持患者血氧饱和度在90%以上。密切监测患者动脉血气，并根据血气结果调整混合气体流量或混合气体的空氧比，将血液氧分压及二氧化碳分压维持在正常范围内。通常为保证ECMO期间重要器官的充足氧供，维持血红蛋白>80g/L，血浆胶体渗透压 15~20mmHg。ECMO可减少机体对机械通气的依赖，因此ECMO后，应用更严格的肺保护性通气策略。 2.6.5肺移植术后 ECMO应用 肺移植术后早期可出现各种原因导致的急性呼吸衰竭，包括原发性移植肺功能丧失、肺动脉高压患者术后急性心功能不全、感染、急性排斥反应、膈神经受损、肺动脉或静脉吻合口狭窄等外科并发症，临床表现为低氧血症、酸中毒、肺动脉压力增高、肺顺应性下降，伴床旁 X线胸片的渗出性改变。常规治疗无效时，建议行ECMO辅助支持治疗。 术后ECMO使用时机：基于不同的临床情况及病理生理状况，目前文献中报道的 ECMO启动时机不一。在启动 ECMO前，需仔细评估患者综合情况。从治疗时机而言，较为一致的看法是有 ECMO治疗指征的患者应尽早开始[38-39]。 术后ECMO管理：除常规ECMO管理之外，针对肺移植术后的一些管理要点在临床中需注意以下几点：（1）机械通气及气道管理机械通气管理可参照ARDS 患者的 ECMO 治疗标准采用更严格的“保护性肺通气策略”。（2）术后容量管理肺移植患者术后出现不同程度的原发性移植肺功能丧失十分常见，术后无论何种 ECMO 辅助模式，在保证氧合和重要脏器灌注的前提下，应尽可能达到液体负平衡，以改善肺水肿程度 [40]。术后 ECMO 联合 CRRT 可有效改善或预防液体过负荷、清除炎症介质。 2.6.6撤机策略 术后患者如果呼吸、循环功能逐渐稳定，应尽快撤离ECMO。对于肺移植术后患者，如为VV-ECMO模式，逐渐减低ECMO血流量至2.5~3.0L/min，然后逐步减低 ECMO通气量，在原有机械通气条件不变情况下，氧合仍维持满意，无二氧化碳潴留，影像学改善明显，可考虑脱离 VV-ECMO。对于 VA- ECMO模式，除肺功能恢复之外，需充分评估心功能恢复情况，通常的心功能恢复指标包括：低剂量血管活性药即可维持血流动力学稳定、自身脉压≥20 mmHg、床旁超声心动图指标改善（包括心脏每博排出量、心室大小、主动脉速度时间积分、射血分数等）。 2.7ECMO期间的镇静、镇痛管理 ECMO状态下需要镇痛、镇静，减轻患者应激和不适，以减少氧耗，促进人机同步，并防止患者躁动，有利于免疫稳定。然而，在ICU接受ECMO治疗的危重症患者，使其达到理想的镇静水平并减少谵妄发生仍然是一个挑战，这主要是由于镇静、镇痛方案思维模式的转变以及常用镇静、镇痛药物药代动力学的改变。 2.7.1ECMO患者镇痛、镇静时机及方法 在ECMO实施的最初12~24h内，应在插管和处理过程中维持患者一定镇静状态，避免在插管过程中自发呼吸可能导致空气栓塞，最小化新陈代谢速率，避免运动可能导致插管困难，使患者感到舒适[41]。给药方法一般采取静脉给药方式。 在器官功能稳定后，建议根据停止所有镇静药物以进行彻底的神经系统检查（意识、神经反射）[42]。然再根据患者病情及患者的焦虑和躁动程度调整镇痛、镇静目标。对于暴发性心肌炎患者，实施VA-ECMO支持过程中，根据病情调整镇痛、镇静目标，维持患者浅镇静或清醒舒适状态[43]；对于VV-ECMO支持的ARDS患者，推荐予以镇痛为主，浅镇静策略，并早期积极物理治疗及康复运动[44]。 2.7.2ECMO患者镇痛、镇静药物选择 根据患者情况，镇静、镇痛可采用分级及多模式方式。目前在ECMO管理中最合适的阿片类以及镇静药物治疗方案尚不清楚，相关研究尚少[45]。常用镇痛药物包括阿片类药物芬太尼及其衍生物和氯胺酮，而镇静药物通常包括丙泊酚、右美托咪啶和苯二氮卓类药物。 芬太尼及其衍生物：由于芬太尼具有很高的亲脂性，已显示出不可逆地与ECMO回路和体外循环设备结合，其浓度在3h内保持不变，但在24h浓度完全消失，因此可以作为一种短期镇痛药。而舒芬太尼用于ECMO镇痛中的研究甚少，有研究认为其清除与低体温及血浆蛋白浓度密切相关，因此在镇痛过程中需密切监测患者体温及血浆蛋白浓度。 氯胺酮：氯胺酮用于镇静镇痛的研究不多，有研究发现在ECMO管理中予以氯胺酮后可减少阿片类药物及镇静药物的使用。建议在ECMO支持患者中氯胺酮可作为镇痛管理的选择，但不推荐单独使用。丙泊酚：ECMO体外研究发现在ECMO启动后丙泊酚由于其亲脂性，血药浓度随时间迅速下降，前30min的浓度仅仅为基础值的30%，24h后其浓度几乎测不到。提示ECMO系统存在药物吸附，长时间静脉输注丙泊酚可导致丙泊酚输液综合症，不建议长时间使用。 咪达唑仑：咪达唑仑的血药浓度在30min和24h分别为原先基础的54%和11%，ECMO启动后咪达唑仑需求量增加10.2%，对于需要深镇静患者，建议予以咪达唑仑滴定镇静目标。 右美托咪定：右美托咪定是一种选择性的α2肾上腺素能激动剂，具有镇痛镇静作用，可达到有效的自然睡眠状态，建议直接微量泵注，不推荐使用负荷剂量，推荐小剂量开始，滴定至合适镇静深度。 在ECMO镇静管理中，长期使用阿片类药物和苯二氮卓类药物与谵妄发生率高有关，因此推荐在ECMO启动后尽快达到浅镇静状态，减少谵妄及戒断症状的发生率，可予以右美托咪定实现清醒镇静，并72h建立流程化运动方案，建议早期运动，改善患者预后。 2.7.3ECMO期间镇痛、镇静的监测 ECMO治疗期间实施镇痛，需要常规进行疼痛评估，建议对于能自主表达的患者应用数字量表评分法（NRS）评分，对于不能表达且具有躯体运动功能、行为可以观察的患者应用重症监护疼痛观察工具或疼痛行为量表（BPS）评分量表。 在实施镇静过程中，根据ECMO支持需求及器官功能状态个体化选择镇静深度，实施目标导向的镇静策略。对于早期需要实施深镇静患者应每日唤醒，评估患者神经功能状态；密切监测镇静深度， 推荐Richmond躁动-镇静评分（RASS）和Riker镇静-躁动评分（SAS）评分作为镇静评估工具，实时评估调整镇静深度；同时需要注意神经功能的监测， 建议脑电图、脑电双频指数、麻醉/脑电意识监测系统及脑氧监测。 2.7.4镇静、镇痛药物相关不良反应 患者镇静镇痛期间若出现药物不良反应，应加强监测及调整。如有精神相关问题，躁动、失眠、谵妄等，应专科会诊。 建议多模式镇痛，镇静集束化管理，每日间断唤醒以及早期运动以减少镇静、镇痛药物的使用 [46]，从而减少与这些药物有关的不良反应。
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